A folsavhiányt és a B12-tüneteket kezelik. B12-hiányos vérszegénység - okok, tünetek, diagnózis és kezelés

és serdülő nőgyógyászat

és a bizonyítékokon alapuló orvoslás

és egy egészségügyi szakember

és folsav

Orosz Orvosi Akadémia

A károsodott DNS-szintézissel összefüggő anémiák lehetnek örökletesek és szerzettek is.

Ezen anémiák gyakori tünete a megaloblasztos hematopoiesis jelenléte a csontvelőben. Ezek megaloblasztos anémiák. Gyakrabban a B12-vitamin izolált hiánya, ritkábban a folsav hiánya.

B12-vitamin-hiányos vérszegénység

A vészes vérszegénységet 1849-ben írta le Addison. Valamivel később, 1872-ben Birmer „progresszív vészes vérszegénységként” határozta meg. Ehrlich nagy sejteket fedezett fel a csontvelőben sajátos kromatin szerkezettel, és "megaloblasztoknak" nevezte őket. 1926-ban Minot és Murphy megmutatta a vészes vérszegénység gyógyításának lehetőségét külső tényezőt - B 12 vitamint - tartalmazó nyers máj felírásával. Szinte egyidejűleg Castle (1929) felfedezte a belső gyomortényezőt, Smith és Rickes (1948) pedig a B 12-vitamint, amely hozzájárult a vészes vérszegénység patogenezisének kialakulásához.

A B 12 -hiányos vérszegénység előfordulási gyakorisága az életkorral növekszik, fiataloknál 0,1%, időseknél 1%, 75 év után az emberek 4%-ánál regisztrálják.

A B12-vitamin-hiány kialakulásának okai

  1. Szívási zavarok:
    • Castle intrinsic faktorának hiánya (atrófiás gastritis, gyomor reszekció, gyomor besugárzás).
    • Vékonybél elváltozás (enteritis, jejunum reszekció, cöliákia, polipózis, rák, Imerslund-Gresbeck szindróma)
  2. Elégtelen táplálékfelvétel:
  3. Szigorú vegetáriánus étrend
  4. Versenyképes fogyasztás:
    • Széles galandféreg (diphilobothriasis).
    • Kóros mikroflóra divertikulózis vagy "vakhurok" jelenlétében
  5. A B12-vitamin fokozott felhasználása:
    • Rosszindulatú daganatok.
    • Pajzsmirigy túlműködés
  6. Örökletes transzkobalamin II-hiány.
  • B 12 vitamin csere [előadás]

A B 12-vitamin kémiai szerkezete két részből áll - az egyik egy nukleotidra hasonlít, a második, a legjellemzőbb rész egy 4 pirrolgyűrűt tartalmazó corrin szerkezet, amelynek közepén egy kobaltatom (Co + 3). A B12-vitamint kobalaminnak is nevezik. A B 12 vitamin megtalálható a fehérjében gazdag élelmiszerekben: húsban, tojásban, sajtban, tejben, különösen a májban és a vesében. Az élelmiszerekben fehérjével társul.

A B 12 vitamin felszívódása érdekében először savas hidrolízissel a gyomorban vagy tripszin proteolízissel a bélben szabadul fel az élelmiszerfehérjékből, és a nyálmirigyek által termelt R-fehérjéhez kötődik. A hasnyálmirigy-szekréciós proteázok hatására az RB 12 komplex elpusztul és B 12 vitamin szabadul fel.

Ezután a B 12-vitamin egyesül a Castle-féle intrinsic faktorral (IF, IF) - a szemfenék nyálkahártyájának parietális sejtjei és a gyomor teste által kiválasztott fehérjével. VF-B 12 komplex képződik, amely dimerizálódik és specifikus receptorokhoz kötődik az ileumban. Az ileumban lévő receptorok száma korlátozza a B 12-vitamin szervezetbe történő felszívódásának sebességét. Ca 2+ jelenlétében és pH 7,0 esetén ez a komplex felhasad, és a B 12-vitamin behatol a bélnyálkahártya sejtjeibe. Innen a B 12 vitamin a véráramba kerül, ahol egyesül a transzkobalamin I, II és III transzportfehérjékkel, amelyek a vitamint a máj, a csontvelő és más sejtek sejtjeibe juttatják (36. ábra).

A B 12-vitamin felszabadulása a sejtben a transzkobalamin-II komplexből három szakaszban történik:

  1. a komplex kötődése a sejtreceptorokhoz;
  2. endocitózisa;
  3. lizoszómális hidrolízis vitaminfelszabadulással

A transzkobalamin I és III csak a májban bocsát ki B 12-vitamint. A fő vitaminraktár a máj, amelynek 1 grammja 1 μg B 12 vitamint tartalmaz. Egy felnőtt napi vitaminszükséglete 5-7 mcg. A B12-vitamin főként az epével ürül, elvesztése a széklettel is előfordul. A lerakódott vitamin teljes mennyiségének napi 0,1%-a vész el. A B 12-vitamin bél-máj keringésének megléte bebizonyosodott - az epével kiválasztódó vitamin kb.%-a újra felszívódik. Ez magyarázza a megaloblasztos vérszegénység kialakulását 1-3 évvel a szervezet vitaminbevitelének teljes megszűnése után.

Emberben két olyan biokémiai reakció ismert, amelyekben a B 12-vitamin részvétele szükséges: 1) tetrahidrofolát képződése N5-metil-tetrahidrofolátból, ugyanebben a folyamatban a homocisztein metioninná alakul, 2) vitaminszármazék. A B12-5'-dezoxiadenozil-kobalamin kofaktor szerepet játszik a metil-malonil-CoA szukcinil-CoA-vá történő átalakulásában (37. ábra).

Az első reakció kulcsfontosságú a B 12-vitamin vagy folsav hiányával járó megaloblasztos vérszegénység kialakulásában. Alapvető, hogy az N5-metil-tetrafolát nem tud tetrafoláttá átalakulni (ún. tetrafolát blokk alakul ki), csökken a folátok képződése, amelyek a purin és pirimidin szintéziséhez szükségesek. A timidin képződésének megzavarása a DNS-szintézis lelassulásához, a sejtosztódáshoz és a megaloblaszt típusú hematopoiesis megjelenéséhez vezet. A DNS szintézis megsértése B 12 hiány esetén szinte minden magos sejtben várható, ennek ellenére a B 12 vitamin hiánya elsősorban a vérképzést érinti, mivel a vérképző sejtek a legmagasabb proliferatív aktivitással rendelkeznek más rendszerekhez képest.

A második reakció, amelyben a B12-vitamin vesz részt, a zsírsavak normál anyagcseréjéhez szükséges. A zsírsavak lebontása során propionsav képződik, melynek metabolizmusa során számos köztes termék szintetizálódik, különösen a metilmalonsav, amely utóbbi 5'-dezoxiadenozilkobalamin hatására borostyánkősavvá alakul. Ennek az enzimnek a hiányában vagy hiányában metilmalon-acidémia figyelhető meg, a zsírsavak szintézise károsodik, ami neurológiai rendellenességeket okoz.

A B 12-vitamin-hiány kialakulásának fő oka az atrófiás gyomorhurut, amelyben az intrinzik faktor szintézise leáll vagy csökken. Nincs párhuzamosság egy belső faktor termelésének megsértése és a gyomor sav- és enzimképző funkciójának csökkenése között. Lehetséges, hogy több tényező kombinációja szükséges a betegség kialakulásához.

A B 12-vitamin-hiány kialakulásában elengedhetetlen az örökletes hajlam, a betegek 20-30%-ának rokonai vannak hasonló betegségben. Az atrófiás gastritis megjelenésében fontos az immunmechanizmusok szerepe. Felfedezett autoantitestek a gyomor parietális sejtjeinek antigénjei, az intrinsic faktor ellen, immunkomplex lerakódások a gyomor falában. Az immunmechanizmusok vezető szerepet játszhatnak a fiatalok B12-hiányos vérszegénységének kialakulásában. Gyakran egyidejűleg más autoimmun betegségekkel (Hashimoto golyva, hemolitikus anémia) kombinálják.

Megaloblasztos vérszegénység léphet fel görcsoldók és citosztatikumok szedése közben.

Klinikai kép a vérképzőrendszer, az idegrendszer, a gyomor-bél traktus károsodásának tüneteiből áll. A betegek fáradtságról, gyengeségről, szívdobogásról, légszomjról panaszkodnak. Súlyos vérszegénység esetén a sclera enyhe sárgássá válik. A betegek egy része fájdalomra és égő érzésre panaszkodik a nyelvben, azonban a glossitis tünete nem feltétlenül a B 12-vitamin hiányának patognomonikus jele, mivel IDA esetén is előfordulhat. Hepato- vagy splenomegalia figyelhető meg. A gyomorszekréció élesen csökken. Az achilia instabil étvágyban, étellel szembeni idegenkedésben és dyspepsiában nyilvánul meg.

A neurológiai rendellenességek középpontjában a gerincvelő oldalsó és/vagy hátsó oszlopainak funikuláris myelosisa áll, amely a demielinizáció, majd a gerincvelő és a perifériás idegek idegrostjaiban bekövetkező degeneratív elváltozások következménye. Az idegrendszeri zavarok perifériás polyneuropathia formájában derülnek ki: lábak lötyögése, kúszás érzése, az ujjak zsibbadása, a végtagok érzékenységének csökkenése, állandó hideg érzés a lábakban. Gyakran izomgyengeség figyelhető meg, és izomsorvadás lehetséges. Elsősorban az alsó végtagok érintettek szimmetrikusan, majd a has, a felső végtagok ritkábban. A legsúlyosabb esetekben areflexia, az alsó végtagok tartós bénulása, a kismedencei szervek működési zavara alakul ki. B 12 -hiányos vérszegénység esetén görcsrohamok, hallucinációk, memória, térben való tájékozódás gyengülése, mentális zavarok, depressziós vagy mániás állapotú pszichózis lehetséges. Súlyos szövődmény a gyors vérszegénység és agyi ischaemia következtében kialakuló vészes kóma.

Csontvelő... Jellemző a hematopoiesis megaloblasztos típusa, magas szintű ineffektív eritropoézissel. A csontvelő hipercelluláris a vörös sor magos sejtjeinek számának növekedése miatt. A leuko / eritro arány 1: 2-1: 3 (a norma 3: 1-4: 1). A sejtosztódás megsértése következtében az eritroid sejtek nagyon nagyokká válnak (megaloblasztok), és szerkezetük minőségileg megváltozik. A megaloblasztok magjai mindig jellegzetes nem retikuláris eloszlásúak, a sejtmag és a citoplazma aszinkron érése. Ahogy a polikromatofil és oxifil megaloblaszt érik, a sejtmag gyakrabban excentrikusan helyezkedik el.

A különböző érettségi fokú megaloblasztok közötti mennyiségi összefüggések nagyon változóak, és a csontvelő hematopoiesis aktivitásától függenek. A promegaloblasztok és a bazofil megaloblasztok túlsúlya „kék” csontvelőt hoz létre (38. ábra). A megaloblasztokra jellemző, hogy citoplazmájuk korai hemoglobinizálódik a sejtmag megőrzött finom szerkezetével (39., 41. ábra). Jelentős degeneratív változások a sejtmagokban, csúnyaság, karyorrhexis, mitózis. A megaloblasztok élettartama a normálisnál 2-4-szer rövidebb, ezért a sejtek többsége, anélkül, hogy érne, elpusztul a csontvelőben.

A sejtosztódás megsértése a hemoglobin normál szintézise során feltételt teremt a hatástalan eritropoézis fokozásához. Az autoradiográfiás és citofotometriás vizsgálatok eredményei a sejtciklus S-G 2 fázisának meghosszabbodását és sejthalált mutattak ebben az időszakban. A megaloblasztokból megalociták és makrociták képződnek. Az eritrokariociták intracerebrális hemolízise (nem hatékony vérképzés) és a megalociták rövid élettartama az indirekt bilirubin szintjének növekedéséhez vezet.

A B12-vitamin hiánya a leukopoézis megváltozását vonja maga után, mivel a DNS-szintézis minden sejtben megszakad. A proliferációs folyamatok lelassulása a mielociták, metamyelociták, stab és szegmentált neutrofilek méretének növekedéséhez vezet (40. ábra). A megakariociták száma általában normális, súlyos esetekben csökken. A megakariocitákban a vérlemezke-fűzés károsodhat.

Perifériás vér... A megaloblasztos vérképzés eredménye a makrocita hiperkróm vérszegénység kialakulása (a Hb koncentrációja kutya/l csökkenhet). Az eritrociták száma élesen csökken (1,0-1,5 x / l). Magas színindex (1,1-1,4), az eritrociták átlagos térfogatának növekedése (MCV> 100 fl) és az átlagos hemoglobintartalom (MCN> 32 pg) a vörösvértestekben az átlagos hemoglobinkoncentráció normál értékeivel. egy vörösvértestben (MCSU). Az eritrocita hisztogram jelentősen eltolódik jobbra, ellaposodik, az X tengely mentén megnyúlik (42. ábra).

Az eritrocitákat hemoglobinnal való telítettség jellemzi - hiperkróm, központi tisztázás nélkül, 10 mikronnál nagyobb átmérőjű (makrociták és megalociták). Jellemzőjük anizocitózis, poikilocitózis, skizocitózis, maganyag-maradványokkal rendelkező vörösvértestek (Kebot gyűrűi, Jolly testei) (43. ábra), bazofil punkció (RNS-maradékok) (44. ábra), polikromatofil eritrociták találhatók. A megaloblasztok gyakran jelen vannak. A retikulociták száma normális lehet, de mivel a differenciálódás sérül, erősen csökken.

A B 12 -hiányos vérszegénységet leukopenia, relatív limfocitózissal járó neutropenia, monocytopenia, aneosinophilia vagy abasophilia jellemzi. Óriási hiperszegmentált neutrofilek megjelenése a vérben (a szegmensek száma több mint 5) (45. ábra), néha balra tolódás a mielocitákhoz és a metamyelocitákhoz.

A thrombocytopenia mérsékelt, a vérlemezkék száma ritkán kisebb, mint 100 x 109 / l, óriásformák találhatók, de funkciójuk nem károsodik, és ritkán figyelhető meg hemorrhagiás szindróma. A vérszegénység súlyosságától függően az ESR domm/h-val gyorsul. A vérszérumban csökken a B 12-vitamin tartalma (felnőttek normája, mol / l, 60 év felett, mol / l).

A B 12 hiányos vérszegénység diagnózisa csak a csontvelő morfológiai vizsgálatával állapítható meg, amelyet a B 12 vitamin adása előtt célszerű elvégezni. A B 12-vitamin 1-2 napon belüli injekciója megváltoztatja a vérképzés típusát a csontvelőben. A megaloblasztok mérete csökken, a sejtmag szerkezete megváltozik, a sejtek makronormoblasztokká válnak. Csak a neutrofilek óriás formáinak jelenléte alapján feltételezhető, hogy megaloblasztos hematopoiesis ment végbe.

A retikulocita krízis a kezelés megkezdése után 5-7 nappal jelentkezik, megelőzve a hemoglobin koncentrációjának és az eritrociták számának emelkedését, és a megaloblasztos vérképzés normoblasztosra való átállását jelzi. A hematológiai remissziót a csontvelő vérképzésének normalizálása és a perifériás vér paraméterei határozzák meg. A hosszú ideig vitaminterápiában részesülő betegeknél a hemoglobinszintézis aktiválása miatt idővel vashiányos vérszegénység alakulhat ki. Ezekben az esetekben normo- vagy közepesen hipokróm eritrociták figyelhetők meg (színindex 0,8-0,9). A vörösvértestek normalizálódása általában egy-két hónapos B12-vitamin-kezelés után következik be.

Imerslund-Griesbeck szindróma. Ritka örökletes patológia (körülbelül 100 eset van). A B 12-vitamin felszívódása károsodott, mivel a jejunumban nincsenek olyan receptorok, amelyek a B 12 komplexhez, egy belső tényezőhöz kötődnek. Megaloblasztos vérszegénységben, normál gyomorszekrécióban, normál intrinsic faktortartalomban, proteinuriában nyilvánul meg a vizelet egyéb elváltozásai és veseelégtelenség kialakulása nélkül.

Emberben a folsav 5-10 mg mennyiségben található. A napi folsavszükséglet kg. Tartalékai az átvétel megszűnését követően 3-4 hónap alatt kimerülnek.

A folsav széles körben megtalálható a májban, élesztőben, húsban, spenótban, csokoládéban, nyers zöldségekben és gyümölcsökben. A főzés során a folsav több mint 50%-a elpusztulhat, ezért a főtt ételeket fogyasztóknál hiányzik.

A folsav a duodenumban és a proximális jejunumban szívódik fel. A belek folsavat felvevő képessége meghaladja a napi vitaminszükségletet.

A vérplazmában különféle fehérjékhez (β 2 -makroglobulin, albumin) kötődik. A folsav nagy része a májba kerül, ahol poliglutamátok formájában rakódik le, kis mennyiségben a vizelettel ürül ki. A folsav a B 12-vitaminhoz hasonlóan kulcsfontosságú szerepet tölt be a sejtanyagcsere számos típusában, beleértve az aminosavak és nukleinsavak szintézisét, amelyek különösen fontosak a proliferáló sejtek számára. A sejtekbe való behatolásuk B 12-vitamin-függő folyamat, ezért B 12 hiánya esetén a folsav szintje megemelkedik a vérben és csökken az eritrocitákban.

A folsavhiányos vérszegénység patogenezise azzal jár, hogy a B 12-vitaminnal együtt részt vesz a DNS-képzéshez szükséges purinbázisok szintézisében.

Klinika... Gyakrabban fiatalok, terhes nők betegek. A vérszegénység jelei dominálnak: a bőr sápadtsága enyhe subicterusszal, tachycardia, gyengeség. A neurológiai tünetek ezekre a betegekre nem jellemzőek, a gyomor-bél traktus zavarai jelentéktelenek.

Epilepsziában és skizofréniában szenvedő betegeknél a folsavhiány a rohamok gyakoriságának növekedéséhez vezet.

A vérben és a csontvelőben bekövetkező változások hasonlóak a B12-hiányos vérszegénységhez. A vérszérumban a folsav szintje csökken (norma 6-20 ng / ml), koncentrációja az eritrocitákban is csökken (normang / ml).

  1. Berkow R. A Merck kézikönyve. - M .: Mir, 1997.
  2. Útmutató a hematológiához / Szerk. A.I. Vorobjov. - M .: Orvostudomány, 1985.
  3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Postman M.E., Shevchenko N.G. A vasanyagcsere zavarainak laboratóriumi diagnosztikája: tankönyv. - M., 1996.
  4. Kozinets G.I., Makarov V.A. A vérrendszer kutatása a klinikai gyakorlatban. - M .: Triada-X, 1997.
  5. Kozinets G.I. Az emberi test élettani rendszerei, főbb mutatók. - M., Triada-X, 2000.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. és az eritron egyéb citológiai jellemzői vérszegénységben. - Taskent: Orvostudomány, 1988.
  7. Marshall W.J. Klinikai biokémia. - M.-SPb., 1999.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. A vértestek kinetikája. - M .: Orvostudomány, 1976.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Az eritropoézis molekuláris genetikai vonatkozásai. - M .: Orvostudomány, 1973.
  10. Örökletes anémiák és hemoglobinopátiák / Szerk. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M .: Orvostudomány, 1983.
  11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopathia. - M .: Az Oroszországi Népek Barátság Egyetemének kiadója, 1996.
  12. Schiffman F.J. A vér patofiziológiája. - M.-SPb., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Orvosi biokémia. - L .: Mosby, 1999.

Forrás: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. A vérszegénység laboratóriumi diagnózisa: Útmutató az orvosok számára. - Tver: "Tartományi orvostudomány", 2001

Jegyzet! A diagnosztikát és a kezelést gyakorlatilag nem végzik el! Csak az egészség megőrzésének lehetséges módjait tárgyalják.

1 óra költsége RUB. (02:00 és 16:00 között, moszkvai idő szerint)

16:00-tól 02-ig: p / óra.

A valódi tanácsadó fogadás korlátozott.

A korábban megszólított páciensek az általuk ismert kellékek alapján találhatnak meg.

Széljegyzetek

Kattints a képre -

Kérjük, jelentse a külső oldalakra mutató hibás hivatkozásokat, beleértve azokat a hivatkozásokat is, amelyek nem közvetlenül a kívánt anyaghoz vezetnek, fizetést kérnek, személyes adatokat kérnek stb. A hatékonyság érdekében ezt az egyes oldalakon közzétett visszajelzési űrlapon keresztül teheti meg.

Az ICD harmadik kötete számozatlan maradt. Akik segíteni szeretnének, erről fórumunkon nyilatkozhatnak

Jelenleg a weboldal az ICD-10 – Betegségek Nemzetközi Osztályozása, 10. kiadásának teljes HTML verzióját készíti elő.

Azok, akik részt szeretnének venni, erről fórumunkon nyilatkozhatnak

Az oldalon bekövetkezett változásokról szóló értesítések az "Egészségügyi Iránytű" fórumon keresztül érhetők el - Webhelykönyvtár "Egészségsziget"

A kiválasztott szöveg elküldésre kerül a webhelyszerkesztőnek.

nem használható öndiagnosztikára és kezelésre, és nem helyettesítheti az orvossal folytatott személyes konzultációt.

Az oldal adminisztrációja nem vállal felelősséget az oldal referenciaanyagának felhasználásával végzett öngyógyítás során elért eredményekért

Az oldalról származó anyagok újranyomtatása megengedett, feltéve, hogy az eredeti anyagra mutató aktív linket közzétesznek.

© 2008 Blizzard. Minden jog fenntartva és törvény által védett.

B12-hiányos vérszegénység és folsavhiány: okok, megnyilvánulások, diagnózis, kezelés

Korábban a B12-hiányos vérszegénységet (Addison-Birmer-kór) rosszindulatú vérszegénységnek vagy vészes anémiának nevezték. Az első, aki kijelentette egy ilyen betegség létezését és leírta ezt a lehetőséget, egy angliai orvos, Thomas Addison volt, és ez még 1855-ben történt. Később a német Anton Birmer számolt be részletesebben a betegségről, de ez csak 17 évvel később (1872) történt. A tudományos világ azonban felismerte Addison elsőbbségét, ezért Armand Trousseau francia orvos javaslatára a patológiát a szerző nevével kezdték el nevezni, vagyis Addison-kórnak.

Ennek a súlyos betegségnek a tanulmányozásában már a múlt század 20-as éveiben megtörtént az áttörés, amikor George Whipple, William Murphy és George Minot amerikai orvosok kutatásaik alapján kijelentették, hogy a betegség kezelhető, ha a májban a máj nyers. a beteg étrendje. Bebizonyították, hogy a B12-hiányos vérszegénység a gyomor veleszületett kudarca a B12-vitamin felszívódását biztosító anyagok kiválasztásában, amiért 1934-ben fiziológiai vagy orvosi Nobel-díjat kaptak.

Jelenleg a cianokobalamin (B12-vitamin) hiányával összefüggő megaloblasztos vérszegénységet B12-hiányos vérszegénységként ismerjük, a B12-vitamin és a folsav (B9-vitamin) hiánya által okozott kombinált formát pedig B12-folát-hiányos vérszegénységként ismerjük.

Mi a hasonlóság és mi a különbség

Mint fentebb megjegyeztük, a B12-hiányos és a B12-folát-hiányos anémiák a megaloblasztos anémiák csoportjába tartoznak, amelyeket a DNS-termelés csökkenése jellemez, ami viszont a gyors osztódásra képes sejtek proliferációjának megsértésével jár. Ezek a sejtek:

  • Csontvelő;
  • Bőrfelületek;
  • Nyálkahártyák;
  • Gasztrointesztinális traktus.

A gyorsan szaporodó sejtek közül a hematopoietikus (hematopoietikus) sejtek mutatják a legnagyobb hajlamot a felgyorsult szaporodásra, ezért a vérszegénység tünetei ezeknek a megaloblasztos anémiáknak az első klinikai megnyilvánulásai közé tartoznak. Gyakran előfordulnak olyan esetek, amikor a vérszegénység (az eritrociták és a hemoglobin szintjének csökkenése) mellett a hematológiai patológia egyéb jelei is megfigyelhetők, például a vérlemezkék számának csökkenése - vérlemezkék (thrombocytopenia), neutrofil leukociták (neutropenia) , agranulocitózis), valamint a monociták és retikulociták.

vér B12-hiányos vérszegénység esetén

Miért kapcsolódnak össze ennyire ezek a vérszegénységre vonatkozó lehetőségek, és mi a különbség köztük? A tény az, hogy:

  1. A B12-vitamin jelenléte és közvetlen részvétele nagyon szükséges a folsav aktív formájának kialakulásához, amely viszont nagyon szükséges a timidin, a DNS fontos összetevőjének előállításához. Ez a biokémiai kölcsönhatás az összes szükséges tényező részvételével lehetővé teszi a vérsejtek és a gyomor-bél traktus (gasztrointesztinális traktus) sejtjeinek normális képződésének teljes biztosítását;
  2. A B12-vitaminnak más feladatai is vannak – közreműködésével az egyes zsírsavak (FA) lebomlanak és szintetizálódnak. Elégtelen cianokobalamin tartalommal ez a folyamat megszakad, és a káros metil-malonsav, amely elpusztítja az idegsejteket, elkezd felhalmozódni a szervezetben, és ezzel párhuzamosan csökken a mielin termelése, a mielinhüvelyt alkotó anyag, amely elektromosan hordoz szigetelő funkciója az idegsejtek számára.

Ami a folsavat illeti, a zsírsavak lebontása nem igényel részvételt, és ennek hiányában az idegrendszer sem szenved. Sőt, ha folsavat írnak fel kezelésként egy B12-hiányos betegnek, akkor az rövid ideig serkenti az eritropoézist, de csak addig, amíg feleslegben van. A gyógyszer túlzott mennyisége működésbe hozza a szervezetben lévő összes B12-t, vagyis még azt is, amely a zsírsavak lebontását hivatott biztosítani. Természetesen egy ilyen helyzet nem vezet jóra - az idegszövetek még jobban érintettek, a gerincvelőben mély degeneratív elváltozások alakulnak ki a motoros és szenzoros funkciók elvesztésével (kombinált szklerózis, funikuláris myelosis).

Így a B12-vitamin hiánya a vérképző sejtek szaporodásának megsértésével és a vérszegénység kialakulásával együtt negatív hatással van az idegrendszerre (NS), míg a folsav hiánya csak a vérképző sejtek osztódását érinti. de nincs hatással az idegrendszer egészségére.

Az intrinzik tényező jelentősége

A gyomor-bél traktusba került élelmiszerből származó cianokobalamin az úgynevezett belső faktor (HF) segítségével szívódik fel. Ez így működik:

  • A gyomorban a B12 nem siet felszívódni egy belső faktorral, ahogy korábban hitték, megtalálja a protein-R-t és kombinálódik vele, így komplex "Vit B12 + protein-R" formájában. a nyombélbe kerül, és már ott is, a lebomló proteolitikus enzimek hatására;
  • A duodenumban a cianokobalamin felszabadul a protein-R-től, és szabad állapotban találkozik az oda érkezett belső tényezővel, kölcsönhatásba lép vele, és egy másik komplexet képez - "Vit B12 + VF";
  • A "Vit B12 + VF" komplexet a jejunumba küldik, megtalálja az intrinsic faktornak szánt receptorokat, egyesül velük és felszívódik;
  • Felszívódás után a cianokobalamin a transzkobalamin II transzportfehérjére "ül", amely a fő tevékenység helyére vagy a depóba szállítja, hogy tartalékot képezzen (csontvelő, máj).

Nyilvánvaló, hogy miért tulajdonítanak ekkora jelentőséget a belső tényezőnek, hiszen ha minden rendben van vele, akkor szinte az összes táplálékból felvett cianokobalamin biztonságosan célba ér. Ellenkező esetben (HF hiányában) diffúzió útján a B12-vitaminnak csak 1%-a szivárog át a bélfalon, és akkor az ember nem kapja meg a számára szükséges mennyiségű ilyen fontos vitamint.

A szervezet napi cianokobalamin szükséglete 3-5 μg, tartalékai 4-5 gramm, ezért kiszámítható, hogy ha a B12-vitamin bevitele teljesen kizárt (például gyomor-eltávolítás során), akkor a tartalékok 3 4 év után elfogy. Általában a B12-vitamin utánpótlást 4-6 évre tervezik, míg a folsav bevitel hiányában 3-4 hónap múlva eltűnik. Ebből arra következtethetünk, hogy a várandósság alatti B12-hiány nem fenyeget, ha korábban normális volt, de a folsav, ha egy nő nem evett nyers gyümölcsöt és zöldséget, eléggé képes a megengedett határ alá süllyedni és hiányállapotot létrehozni ( folsavhiányos vérszegénység kialakulása).

A B12-vitamin az állati termékekben, a folsav szinte minden élelmiszerben megtalálható, azonban a cianokobalamin hosszú ideig tökéletesen tolerálja a hőkezelést és lenyelésre raktározódik, ami a folsavról nem mondható el - 15 perces forralás után ennek a vitaminnak nyoma sem marad...

Mi az oka ezeknek a vitaminoknak a hiányának?

A cianokobalamin hiányát a következő okok okozhatják:

  1. A B12-vitamin alacsony bevitele az élelmiszerekből (ha egy személy saját kezdeményezésére vagy más okok miatt nem kap olyan élelmiszereket, amelyek cianokobalamint szállítanak a szervezetbe: hús, máj, tojás, tejtermékek), vagy teljes átállás a vegetarianizmusra ( a B12-vitamint nehéz megtalálni a növényi élelmiszerekben);
  2. Az örökletes hajlam, a mérgező anyagoknak való kitettség, az antitestek befolyása és ennek következtében atrophiás gyomorhurut kialakulása miatt kialakuló nyálkahártya-sorvadás következtében fellépő belső tényezők szekréciójának megsértése. Hasonló következmények várják a beteget a gyomor teljes eltávolítása (gastrectomia) esetén is, miközben a szervnek csak egy részének elvesztése hagyja érintetlenül a váladékot;
  3. Azok a receptorok hiánya, amelyekre a belső faktornak szüksége van ahhoz, hogy megkötni tudja magát, ami akkor fordul elő, ha a gyomor-bél traktus minden részét érintő Crohn-betegség, a vékonybél divertikulumai és daganatai, tuberkulózis és az ileum reszekciója, intesztinális infantilizmus (cöliákia), krónikus enteritis;
  4. A cianokobalamin kompetitív felszívódása a gyomor-bél traktusban férgek vagy mikroorganizmusok által, amelyek az anasztomózisok alkalmazása után intenzíven szaporodnak;
  5. A hasnyálmirigy exokrin funkciójának zavara és ennek következménye - a fehérje-R lebomlásának megsértése, amely megakadályozza a B12-vitamin kötődését egy belső tényezőhöz;
  6. Meglehetősen ritka, öröklött anomália - a transzkobalamin szintjének csökkenése és a cianokobalamin csontvelőbe való mozgásának megsértése.

A B9-vitaminnal minden sokkal egyszerűbb: szinte minden termékben megtalálható, egészséges bélben tökéletesen felszívódik, és nincs szüksége semmilyen belső tényezőre. De problémák merülnek fel, ha:

  • Az étrend a beteg különböző körülményei miatt rendkívül rossz;
  • Az anorexia nervosa-ban szenvedő személy szándékosan megtagadja az evést;
  • A beteg életkora idősnek számít;
  • Az alkoholista "rázza" az elvonási szindrómától a hosszan tartó nagyivás során (nem teljes étkezésig - nem illik);
  • Létezik a károsodott bélrendszeri felszívódás szindróma (emésztőrendszeri betegségek: Crohn-betegség, cöliákia, béldaganatok stb.) - a B12-foláthiányos vérszegénység fő oka;
  • Fokozódik a folsavigény, ami terhesség, egyes bőrbetegségek (psoriasis, dermatitis), károsodott hasznosulás (alkoholizmus, veleszületett folsav-anyagcsere-betegségek) során következik be.

A B9-vitamin hiánya egyébként nem olyan ritka azoknál, akiknek hosszú ideig görcsoldó szereket kell szedniük, beleértve a fenobarbitált is, ezért ezt a tényt figyelembe kell venni az ilyen terápia felírásakor.

Hogyan nyilvánul meg a B12 és B9 hiányállapot?

Mivel a leírt állapotokat vérszegénységnek nevezik, magától értetődik, hogy a vérszegénység összes tünete jellemzi őket:

  1. Gyorsan jelentkező fáradtság, még minimális fizikai aktivitás mellett is, gyengeség, csökkent teljesítmény;
  2. Sötétedési epizódok a szemekben;
  3. A hipotenzióra való hajlam (a vérnyomás csökkentése);
  4. légzési problémák (a lépések felgyorsítása vagy más mozgások légszomjat okoznak);
  5. Ismétlődő fejfájás, gyakran szédülés;
  6. Ritmuszavart (tachycardia) gyakran észlelnek;
  7. A bőr sápadt, enyhén sárgul (subikterichnost);
  8. A szájüregben problémák alakulnak ki a glossitisre jellemző tünetekkel: a papillák sorvadnak, a nyelv felülete lakkozott, a nyelv megduzzad, fáj;

Tekintettel arra, hogy a cianokobalamin hiánya esetén a szindrómák hármasa (a vér, a gyomor-bél traktus és az idegrendszer károsodása), folsavhiány esetén pedig az idegrendszer szenvedése nem figyelhető meg, a következő tünetek , amely az idegrendszer kóros folyamatban való részvételét jelzi, csak a B12-hiányos állapotra vonatkozik:

  • Funikuláris myelosis (a gerincvelő degeneratív patológiája), amely súlyosságában nem korrelál a vérszegénység klinikai megnyilvánulásaival;
  • Perifériás polyneuropathia izomgyengeséggel, zsibbadással és csökkent ínreflexekkel;
  • Más esetekben vérszegénység, depresszív állapotok, memóriazavarok és ritkán mentális zavarok figyelhetők meg.

Meg kell jegyezni, hogy a B12- és foláthiányos állapotok nem különböznek egymástól a gyorsan progresszív lefolyásban, és nem különösebben gazdagok a tünetekben. A betegségeket egészen a közelmúltig az időskori patológiának tulajdonították, azonban az utóbbi években tendencia volt a "fiatalodás" felé - ez a fajta vérszegénység a fiatalok körében kezdett előfordulni.

Diagnosztika

A sclera klinikailag megnyilvánuló icterusa és a bőr sárgasága olyan jelek, amelyek okot adnak a beteg azonnali laboratóriumba küldésére, ahol megkezdődik a folsav- és B12-hiányos állapotok diagnosztizálása.

A laboratóriumi kutatás első szakasza megaloblasztos vérszegénység gyanújához vezet:

  1. A teljes vérkép (CBC) jellemző az ilyen állapotokra: csökkent eritrociták és hemoglobin szint, thrombocytopenia, neutropenia poliszegmentációval, a CP általában 1-nél magasabb, makrocitózis, poikilocytosis, anizocitózis, eritrocitákban - Jolly kis gyűrűi, Kebot;
  2. Megnövekedett bilirubin értékek a biokémiai vérvizsgálat (BAC) nem kötött frakciója miatt.

Tekintettel arra, hogy egy másik hematológiai patológia (hipoplasztikus és aplasztikus állapotok, hemolitikus anémia, leukémia) hasonló képet adhat a perifériás vérről, a betegnek gerincvelő punkcióját kell előírni, amelyben megaloblasztok találhatók (a B12-hiány jellegzetes jele). vérszegénység), óriás megakariociták és a granulocita sorozat sejtjei.

Általában a laboratóriumi vizsgálatok után (vagy velük párhuzamosan) a beteget "szörnyű eljárás" - fibrogasztroszkópia (FGS) várja, amely szerint látható, hogy a gyomornyálkahártya sorvadt.

Eközben a B12-hiányos vérszegénység további diagnosztizálása megköveteli a B9-vitamin hiányával összefüggő vérszegénységtől való disszociációt. Nagyon fontos a beteg anamnézisének gondos összegyűjtése: életmódjának és táplálkozásának tanulmányozása, a tünetek alapos azonosítása, a szív- és érrendszer és az idegrendszer állapotának vizsgálata, de a diagnózis tisztázása még laboratóriumi vizsgálatokat igényel. És itt meg kell jegyezni, hogy e két vérszegénység differenciáldiagnózisa mindenesetre nehéz a hétköznapi laboratóriumok számára, mivel meg kell határozni a vitaminok mennyiségi értékét:

  • A mikrobiológiai módszer messze nem tökéletes, és csak hozzávetőleges eredményeket ad;
  • A radioimmunológiai vizsgálatok a falvak és kisvárosok lakosai számára nem állnak rendelkezésre, mivel az elemzéshez modern berendezések és rendkívül érzékeny reagensek részvétele szükséges, ami a nagyvárosok kiváltsága.

Ebben az esetben a differenciáldiagnózishoz hasznos lenne a vizeletvizsgálat, amely meghatározza a benne lévő metilmalonsav mennyiségét: B12-hiányos vérszegénységben annak tartalma jelentősen megnő, míg foláthiányos állapotban változatlan marad.

Kezelés

A folsavhiány kezelése elsősorban a B9-vitamin tabletták felírására korlátozódik napi 5-15 mg-os dózisban. Igaz, ha még kérdéses a folsavhiányos vérszegénység diagnózisa, akkor a kezelést cianokobalamin intramuszkuláris adagolásával érdemes kezdeni. Ellenkezőleg, lehetetlen, mert B12-hiányos vérszegénység esetén a folsav használata tovább rontja a helyzetet.

Ami a B12-hiányos vérszegénység kezelését illeti, az három alapelven alapul:

  1. Teljesen telíteni a testet cianokobalaminnal, hogy elegendő legyen a funkcionális feladatok ellátásához és a tartalékba kerüljön;
  2. Folyamatosan pótolja a készleteket a fenntartó adagok terhére;
  3. Lehetőleg próbálja megakadályozni a vérszegény állapot kialakulását.

Magától értetődik, hogy a B12-hiány kezelésében a fő dolog a cianokobalamin kinevezése lesz, figyelembe véve a vérben bekövetkezett változásokat és a neurológiai tünetek súlyosságát, ha vannak ilyenek.

  • Jellemzően a kezelés kezdődik intramuszkuláris injekció cianokobalamin dózisban 500 mcg minden nap és oxikobalamin - 1000 mcg minden második nap;
  • Ha az idegrendszer károsodásának (funicularis myelosis) kifejezett tünetei vannak, akkor a B12 adagját 1000 mcg-ra (naponta) emeljük, és ezen felül 500 mcg adenozil-kobalamint adagolunk tablettában, amely részt vesz a a csere, de nem befolyásolja a hematopoiesist;
  • A terápiás intézkedések hátterében vagy a betegség vegyes formái (B12- + vashiányos vérszegénység) esetén a vörösvértestek hipokromiájának vérvizsgálatban való megjelenése a vaskészítmények kijelölésének alapja;
  • Vörösvértesttömeg transzfúzióját speciális esetekben alkalmazzák: ha jól láthatóak az agy oxigénéhezésének jelei és az anémiás encephalopathia tünetei, progresszív szívelégtelenségről van szó, és ha fennáll a vérszegény kóma kialakulásának gyanúja - ez nagyon életveszélyes állapot a beteg számára;
  • Ugyanakkor terápiás hatást írnak elő azokra a tényezőkre, amelyek a B12-vitamin-hiány okaivá válhattak, ebből a célból elvégzik: féregtelenítés (a gyógyszerek és az adagok a féreg típusától függenek), a bélbetegségek kezelése. gyomor-bél traktus, gyomorrák műtétje, a bélflóra normalizálása, olyan diéta kialakítása van folyamatban, amely biztosítja a szervezet megfelelő B12-vitamin bevitelét.

Szó szerint néhány nappal a terápia megkezdése után a retikulociták kontrollszámát elvégzik - a retikulocita krízis bizonyítéka lesz a kezelési taktika helyes megválasztásának.

A normál vérállapotú állapot felismerése után a beteget fenntartó terápiára helyezik át: először hetente, majd havonta 500 μg B12 injekciót kap a beteg, és ezen felül félévente 2-3 hetente. vitaminterápiát írnak elő (fenntartó kezelés B12-vitaminnal).

0 2 297 0

Megaloblasztos vérszegénység esetén az erythropoiesis és a vörösvértestek - eritrociták - érése megszakad, így sok nagy éretlen megaloblaszt, eritrocita jelenik meg a vérben. Ennek a patológiának más nevei is vannak - B12 és folsavhiányos vérszegénység, vészes, rosszindulatú és Addison-Birmer vérszegénység. A vérképzőszervi rendellenességek összes típusának legfeljebb 15% -át teszi ki. A vérszegénység előfordulása növekszik az időseknél.

Megaloblasztos vérszegénység korcsoportokban: 0-18 év - legfeljebb 2%; 18-35 éves korig - 3%; 55 év felett - 5%.

Ezekre a vitaminokra a legérzékenyebbek a csontvelő, a szövetek és az idegrendszer struktúrái. A folsav és a B12 hiánya az élelmiszerekben a DNS-funkció gyengüléséhez, a vérsejtek osztódási folyamatának megsértéséhez, szindrómák komplexumához és idegi degenerációhoz vezet.

A cikkből származó információk segítenek időben észrevenni a vérszegénység jeleit. A betegség korai kezelése 3-szor csökkenti a szövődmények kockázatát.

Szükséged lesz:

A patológia okai

Vérszegénység a B12- és B9-vitamin hiánya miatt

Hiányuk a következő okokra vezethető vissza:

  • Diéta hiánya;
  • monoton étrend a szénhidrátok és zsírok túlsúlyával az étrendben, valamint a zöldségek és gyümölcsök, diófélék, tejtermékek, golyók és halak elégtelen fogyasztása;
  • veganizmus és vegetarianizmus szerény étrenddel.

Kastély belső tényező hiánya

B12-vitaminnal látja el a szervezetet, és serkenti a vérképzést.

Az intrinsic faktor hiánya esetén a gyomor-bél traktus gyulladásának hátterében, a bél vagy a gyomor egy részének műtéti eltávolítása utáni állapot, autoimmun patológia esetén a vitamin nem szívódik fel.


Izolált B12-hiányos vérszegénység

Számos ok miatt alakul ki:

  • Helminthic invázió, főleg;
  • gyakori bélrendszeri rendellenességek, enteritis, gastritis;
  • cöliákia, Crohn-betegség, fekélyes vastagbélgyulladás;
  • nyálkahártya-sorvadás a gyomor vagy a belek mérgező károsodása vagy vegyszerek után;
  • a gyomor vagy a bél egy részének eltávolítása egészségügyi okokból.

Folsavhiányos vérszegénység

Akkor fordul elő, amikor:

  1. Folsav hiánya az élelmiszerekben.
  2. A B9-vitamin károsodott felszívódása a Crohn-betegség, az emésztési zavarok és a bélnyálkahártya atrófiás folyamatának hátterében.

Oka lehet még kisgyermekeknél, terhes nőknél, hemolitikus vérszegénységben szenvedőknél, a pikkelysömör exacerbációjában, hámló bőrgyulladásban szenvedők fokozott vitaminszükségletében.

Ritka esetekben a betegség ilyen patológiák miatt alakulhat ki:

  1. Citosztatikus gyógyszerek és néhány antibiotikum hosszú távú alkalmazása, amelyek gátolják a folátok felszívódását.
  2. A folsav anyagcsere veleszületett patológiája.
  3. A Castle intrinsic faktorának teljes hiánya, amely gátolja a B12-vitamin megkötését és felszívódását.

A betegség kialakulásának mechanizmusa

A B12-vitamin asszimilációja a gyomor sejtjei által kiválasztott Castle-faktoron múlik, amely a táplálékból származó provitamin kevésbé aktív formáját alakítja át aktívvá, és elősegíti annak felszívódását.

  1. A nyálkahártya és az intrinsic faktort termelő mirigysejtek károsodásával járó gyomorbetegségek esetén a B12 nem szívódik fel.
  2. A hematopoiesis veleszületett patológiája a kobalamin és a Castle-faktor komplexe elleni antitestek termelésével jár a szervezetben, ami vérszegénységet okoz.
  3. A B12 és a folsav hiánya káros hatással van a DNS szintézisre, a sejtmag osztódási folyamatára és a vérképző progenitor sejtek idő előtti elhalására.
  4. A cianokobalamin hiánya főként az eritroid sejteket érinti, ami az eritrocita prekurzorok - megalociták és megaloblasztok - számának növekedésében nyilvánul meg. Az ilyen sejtek élettartama a csontvelőben rövidebb, ami miatt a lépben a makrociták pusztulása gyorsabb.
  5. Ez az indirekt bilirubinszint növekedését és a sárgaság tüneteit okozza.
  6. A zsírsavfeldolgozási reakció lefolyása a B12-vitamin mennyiségétől függ.
  7. A cianokobalamin hiányában mérgező metabolitok - metil-malonsavak - felhalmozódnak, amelyek neurológiai tüneteket okoznak.

A folsavraktárak kimerülésével járó hatástalan vérképzés képe megegyezik a B12-vitamin hiányával járó izolált vérszegénységével.

Tünetek és klinikai jelek

Anémiás szindróma

A vészes vérszegénység esetén a megaloblaszt típusú vérképzés dominál. Az éretlen sejtmaggal rendelkező nagy megaloblaszt sejtek nem válnak teljes értékű eritrocitákká. Ez keringési-hipoxiás szindrómához vezet.

A vörösvértestek száma a vérben csökken. Kis számú érett eritrocita nem biztosítja a megfelelő mennyiségű oxigén átvitelét a test sejtjeibe és szöveteibe. A szindróma tünetei:

  • Gyengeség és állandó fáradtság;
  • a bőr sápadtsága;
  • szédülés, rossz étvágy, fejfájás;
  • remegő kezek és gyengeség a lábakban;
  • zaj a fülben és a fejben.

Gasztroenterológiai

A hematopoiesis és az anyagcsere folyamatok megsértése nyálkahártya-sorvadáshoz vezet a szájüregben és a gyomor-bél traktusban.

  1. A glossitis (vörösre lakkozott nyelv) a cianokobalamin-hiány jellegzetes tünete. A nyelv felszínének számos papillája sorvadása éles bőrpírhoz és gyulladáshoz vezet.
  2. A sósav termelése csökken, az emésztés megzavarodik, az étvágy megszűnik, megjelenik.
  3. A bélmotilitás károsodott, ami hasmenéssel, puffadásra, gyomorégésre és időszakos székrekedésre való hajlamban nyilvánulhat meg.
  4. A szájüreg súlyos sorvadása esetén vérző fekélyek jelennek meg az orcák belső felületén, a szájpadláson.
  5. A gyomor nyálkahártyájának atrófiájával étkezés után súlyos fájdalmak és éhes fájdalmak jelentkeznek.


Neurológiai

Az idegrendszer működésének alapja az idegimpulzusok átvitele a rostok mentén. A cianokobalamin és folsav hiányában az idegrostok védő mielinhüvelye megsemmisül, ami a következő rendellenességekhez vezet:

  • Csökkent érzékenység a kéz- és lábujjakban;
  • kellemetlen érzés megjelenése - bizsergés, viszketés bizonyos területeken;
  • csökkent izomerő, progresszív gyengeség szokásos háztartási tevékenységek végzése során;
  • az idegvégződések súlyos károsodása vizelet- és széklet inkontinenciához vezethet;
  • a legkedvezőtlenebb tünet a mentális zavarok, rohamok, hallucinációk, depressziós epizódok és delírium megjelenése.

Diagnosztika

A megaloblasztózis, a megaloblasztok és megalociták kóros sejtjei azonosíthatók a vér és a vizelet standard klinikai és biokémiai elemzésével.

  1. Vérszegénység jellemzi csökkent eritrocita-tartalommal (kevesebb, mint 4,3 sejt / l), normál hemoglobinszámmal (120-140 g / l).
  2. Az eritrocitákban elpusztult magmaradványok (Joly és Kebot testében) meghatározzák a makrocita vérszegénységet, károsodott vérképzéssel.
  3. A plazma B12-vitamin tartalma 100 pg/ml alá csökken (általában 200-950 pg/ml).
  4. Az intrinsic faktor elleni antitestek kimutathatók.
  5. B12-hiányos vérszegénység esetén a közvetett bilirubin szintje több mint 3,2-12 μmol / l-rel nő.
  6. A csak B12-vitamin-hiányhoz kapcsolódó vérszegénység esetén a vizelet metilmatolonsav-tartalma megnő, több mint 8 mg naponta.
  7. A szérum vas mennyisége megnövekedhet hosszan tartó vészes vérszegénység esetén a vörösvértestek pusztulása és az új sejtképződési folyamat megzavarása következtében.
  8. A Castle intrinsic faktor elleni antitestek meghatározása a vérben segít az autoimmun folyamat azonosításában.
  9. A folsav csökkenése a vérplazmában kevesebb, mint 7 ng / ml.
  10. A hematopoiesis rendszer állapotának pontos meghatározása csak a csontvelő szúrásával és sejtösszetételének felmérésével lehetséges. Ezért a jó minőségű diagnosztikának magában kell foglalnia a vérképzés típusának meghatározását.
  11. Az endoszkópia és a gyomor- vagy bélnyálkahártya egy szakaszának biopsziára történő vétele feltárhatja az atrófia mértékét, a sejtösszetétel változásait.

Csontvelő-punkció

Határozza meg a csontvelő sejtösszetételét szegycsont punkció és mielogram után.

Tipikus változások:

  • Az eritroid hematopoietikus vonal hiperpláziája;
  • Csere megaloblasztokkal és megalocitákkal, eritrocita prekurzorokkal;
  • A sejtmagok éretlenek, egyenetlen hálószerkezetűek;
  • A sejtek mérete és alakja abnormális.

Megaloblasztos vérszegénység kezelése

A terápia a vérszegénység etiológiájától függ.

  1. Helminthic inváziók esetén féregtelenítést végeznek, és csak ezt követően tüneti terápiát.
  2. A gyomor-bél traktus betegségeiben a B12- és B9-vitamin bevitel megkezdése előtt az alapbetegség gyulladáscsökkentő, enzimkészítményekkel történő kezelése javasolt.
  3. tartalmaznia kell növényi és állati fehérjét, húst és halat, tejtermékeket, gyümölcsöket és zöldségeket. Kivételt csak azok a termékek képeznek, amelyekkel szemben intolerancia áll fenn.
  4. A cianokobalamin és a folsav hiányának megerősítése után vitaminokat írnak fel.
  5. A B12-t napi 500-1000 mcg intramuszkuláris injekció formájában írják fel egy héten keresztül. Ezután a séma szerint 1 injekció 7 naponta, egy hónap múlva - 1 injekció, amíg a kobalamin szintje a vérben normalizálódik.
  6. A B9-vitamint és a folsavat napi 5 mg-ig tablettákban írják fel, a tanfolyam legfeljebb 1 hónap.

Megelőzési módszerek

  • Kiegyensúlyozott étrend, friss gyümölcs és zöldség, baromfi és hal fogyasztása;
  • Gyermekeknek és terhes nőknek 25%-kal kell emelniük a napidíjat;
  • A vegetáriánusok több tejterméket és szóját, hüvelyeseket fogyasztanak;
  • Rendszeresen végezzen féregtelenítést gyermekek és felnőttek számára;
  • Ne kerülje el az éves orvosi vizsgálatot, valamint a vér- és vizeletvizsgálatot;
  • Gyomor- vagy bélműtét után, vagy atrophiás gastritis, vastagbélgyulladás vagy felszívódási zavar szindróma esetén forduljon háziorvoshoz, gasztroenterológushoz;
  • Anémiás riasztó tünetek esetén forduljon orvoshoz.

Következtetés

Következtetés

A csontvelő és az idegrendszer szövetei különösen érzékenyek a B-12-vitamin és a folsav hiányára. Kifejezett hiány esetén vérszegénység alakul ki, amely veszélyes szövődményei számára - sárgaság, hipoxiás állapot, izomsorvadás és polyneuritis, az általános állapot megsértése.

A kezelés időben történő megkezdésével a prognózis pozitív. A legfontosabb dolog az, hogy ne próbálkozzon önterápiával, és időben forduljon orvoshoz.

Videó az anyaghoz

Ha hibát lát, válasszon ki egy szövegrészt, és nyomja meg a gombot Ctrl + Enter.

A vitaminok közé tartoznak a különböző kémiai szerkezetű, magas biológiai aktivitású anyagok, amelyek nélkülözhetetlenek a szervezet számára, és elenyésző mennyiségben játszanak fontos szerepet életműködésének folyamataiban.

Az emberi szervezetben nem szintetizálódnak, egyetlen forrásuk a táplálék. A legtöbb vitamin az enzimek szerves része, amely meghatározza aktív részvételüket a szervezet összes létfontosságú funkciójában.

A sok vitamin közül a vérszegénység egyik formájának (megaloblasztos vérszegénység) kialakulásában a legfontosabb szerepet a B 12-vitamin és a folsav hiánya játssza. Ezek a vitaminok nélkülözhetetlenek a vörösvértestek normál éréséhez. A B 12-vitamin (cianokobalamin) koenzimként működik a nukleinsavak - DNS és RNS, valamint a homociszteinből származó metionin - szintézisében. A metionin szükséges a folsav folsavvá történő átalakulásához, amely a normál típusú vérképzést biztosítja. Emellett a B!2-vitamin biztosítja a lipoproteinek szintézisét az idegrendszer mielinszövetében. Ezért a B 12-vitamin hiánya megaloblasztos vérszegénység, neutropenia és neurológiai rendellenességek (funicularis myelosis) kialakulásával jár együtt. A B 12 vitamin hiányával járó immunhiány hiperszegmentált neutrofilek képződésével jár, amelyet az oxigénfüggő baktericid mechanizmus csökkent aktivitása jellemez, ami szükséges az intracelluláris baktériumok és vírusok elpusztításához.

A fő vitaminforrás az állati eredetű élelmiszerek: marhamáj, hal, tenger gyümölcsei, hús, tej, sajt. A B12-vitamin a növényekben nem található meg, mivel nem képesek szintetizálni.

Egy felnőtt napi B 12 vitamin szükséglete "mcg, terhes és szoptató nők - 4 mcg, első életév gyermekek - n, 3-2 mcg. Általában B-vitamin, 2 tartalék az emberi májban elegendőek (elég ahhoz, hogy 1-2 éven belül megelőzzük a vitaminhiány kialakulását Egy egészséges szervezet önmagában is képes előállítani ezt a vitamint.

A folsav a vízben oldódó B-vitaminok közé tartozik, szükséges a normál eritropoézis, a nukleoprotein szintézis, a sejtburjánzás fenntartásához, a véralvadás biztosításához, valamint az érelmeszesedés megelőzéséhez. Az emberi szervezet a bél mikroflóra endogén szintézise és a táplálék fogyasztása révén látja el folsavval. Ez a vitamin hidrolízis, redukció és metiláció után szívódik fel a gyomor-bél traktusban. A folsav napi átlagos bevitele 500-700 mcg folsav. Ebből a mennyiségből általában 30-200 mcg folát szívódik fel a gyomor-bélrendszerben, az anyagcsere-szükséglettől függően (terhes nőknél akár 300-400 mcg). A szervezetben a folsav cnedotát az ap tetratidrofolsav állítja helyre (ehhez a B, 2-vitamin jelenléte szükséges), amely a különféle anyagcsere-folyamatokban részt vevő koenzim. Általában 5-20 mg (legfeljebb 75%) folsav halmozódik fel a májban és más szövetekben. A folát a vizelettel és a széklettel ürül ki a szervezetből, és metabolizálódik is, ezért a vérszérumban lévő szintjük a táplálékkal történő bevitel megszűnése után néhány napon belül csökken.

Az ember fő folsavforrása az élesztő, a káposzta, a sárgarépa, a paradicsom, a gomba, a saláta, a spenót, a hagyma, a máj, a vese, a sárgája, a sajt. Egy felnőtt ember napi folsavszükséglete 200 mcg. Terhesség, szoptatás, nehéz fizikai munka, fehérjehiány az étrendben, nagy dózisú C-vitamin (2 g vagy több) bevétele esetén nő.

A csontvelőszövetet folyamatos osztódás és gyors sejtmegújulás jellemzi. Ezek a folyamatok nagymértékben függenek a normál DNS-szintézistől, és így a B12-vitamin és a folsav jelenlététől. A csontvelőben a vérsejtek termelése az élet során folytatódik, ennek folyamatos ellátásához az emberi szervezet megfelelő B-vitamin- és folsav-ellátása szükséges. Mint fentebb említettük, ezeknek a vitaminoknak a fő forrása az élelmiszer. A B 12-vitamin és a folsav emberi szervezetbe történő bevitelének legfontosabb szakasza azonban a gyomor-bél traktusban történő felszívódása. Ez egy meglehetősen összetett folyamat, különösen a B, 2-vitamin tekintetében, és ennek megsértése az emberi szervezet vitaminhiányának és a megaloblasztos vérszegénység kialakulásának fő oka.

A gyomornyálkahártya (a gyomor savas környezete) sósavszekréciójának jelenléte fontos ahhoz, hogy a B | 2 vitamin felszabaduljon a táplálékból, mielőtt felszívódna a bélben. A B, 2 vitamin felszívódása a disztális csípőbélben történik . Ez azonban csak a B | vitamin megkötése után lehetséges 2 intrinsic faktorral - a gyomornyálkahártya sejtjei által kiválasztott fehérje. A vérbe felszívódó vitamint egy specifikus hordozófehérje - transzkobalamin - juttatja el a csontvelőbe és más szövetekbe. Ezért a vörösvértestek normális reprodukciója a csontvelőben a következő tényezőktől függ:

Elegendő B 12-vitamin-tartalom az élelmiszerekben;

A sósav és a belső faktor szekréciója a gyomorban;

Normál felszívódás a vékonybélben;

A transzkobalamin jelenléte a plazmában elegendő mennyiségben.

Ezenkívül szem előtt kell tartani, hogy a B,2-vitamint a bélben lévő egyes baktériumok növekedéséhez használják, amelyek megzavarják ennek a vitaminnak a felszívódását, versengve érte a bél sejtjeivel. Ezért a B 12 vitamin felszívódását befolyásolhatja a bél mikroflóra jellege (bélrendszeri dysbiosis esetén a felszívódás romlik).

A szervezet képes nagy mennyiségű B-2-vitamin-tartalékot tárolni a májban, ami elegendő a vörösvértestek normális termelésének fenntartásához több éven át (1-2 évig), ha ez a vitamin hiányzik az élelmiszerekből. Ezért a megaloblasztos vérszegénység a B 12-vitamin hiányának meglehetősen késői megnyilvánulása a szervezetben. A vérszérum B 12-vitamin-tartalmának referenciaértékei újszülötteknél 160-1300 pg/ml, felnőtteknél 200-835 pg/ml (az átlagértékek 300-400 pg/ml).

A folsav a vékonybél felső részeiben szívódik fel, majd a vérrel szabad formában vagy albuminnal együtt eljut a csontvelőbe és más szövetekbe. Ebből következően a szervezet folsavbevitelét befolyásoló tényezők listáját korlátozza a táplálék vitamintartalma és a vékonybél működésének állapota, amely biztosítja a felszívódását. A B-2-vitaminhoz hasonlóan a folsav is elsősorban a májban raktározódik. Ezek a tartalékok azonban csak néhány hónapra elegendőek. A vérszérum folsavtartalmának referenciaértékei 7-45 nmol / l (3-20 ng / ml), Fitropitsban - 376-1450 nmol / l (166-640 ng / ml).

B12-vitamin hiány kezelése parenterális B12-vitamin-készítmények kinevezésével kell kezdeni: cianokobalamin vagy hidroxi-kobalamin. Az ajánlott kezdő adag 0,1-1 mg / nap intramuszkulárisan 1-2 hétig. A fenntartó adag havi 1 mg cianokobalamin injekció az életen át. Hetente ötször 1 mg B12-vitamin szájon át történő bevitele összehasonlíthatóan hatékony.

A hátrány ellenére belső tényező, a passzív diffúzióval történő felszívódás napi 2-5 μg szükségletet is kielégíthet. A B12-vitamin gélben történő intranazális beadása étrend-kiegészítőként indokolt, de nem vészes vérszegénység kezelésére, bár szintén növeli a szérum B12-vitamin szintjét.
Szérumkoncentráció K + csökkenhet a B12-vitamin kezelés után az intracelluláris K + fokozott felhasználása miatt az új sejtszintézis támogatására.

Megaloblasztos vérszegénység a B12-vitamin hiánya miatt nagy dózisú folsav adása következtében alakulhat ki. Ezzel szemben a B12-vitamin túlzott adagja a megaloblasztos vérszegénységet folsavhiánygá alakíthatja. Fontos megjegyezni, hogy a B12-vitamin hiánya által okozott neurológiai károsodás a folsav használata révén visszafordíthatatlan. Ezért szükséges a hiány típusának pontos diagnózisa.

Folsav hiány

Folsav(folsav) a B-vitaminok családjába tartozik, és a legtöbb friss élelmiszerben megtalálható, de melegítés hatására gyorsan lebomlik. A folsav széles körben megtalálható a természetben egy vagy több molekulához kötött glutaminsav formájában. Természetesen a meglévő folátot el kell választani a mono- és diglutamátoktól a gyomorban jelenlévő konjugátumokkal, mielőtt hatékonyan felszívódhatna a proximális vékonybélben.

Folsav a májba szállítják, ahol tárolják, és 5-metil-tetrahidrofoláttá alakítják, amely formája behatol a szövetsejtekbe. A sejtben az 5-metil-tetrahidrofolát a B12-vitamin-függő metiltranszferáz segítségével metabolikusan aktív formává, tetrahidrofoláttá alakul. A folsav napi bevitele körülbelül 100 mcg, a szöveti tartalék körülbelül 10 mg. A nem megfelelő folátbevitel ezért gyorsabban megaloblasztos vérszegénységhez vezet, mint a B12-vitamin hiánya.

A folsav használatának veszélyei... A folsav nagy adagjai visszafordíthatják a B12-vitamin-hiány okozta megaloblasztos vérszegénység lefolyását, de a hiány miatti neurológiai károsodás visszafordíthatatlan lesz.

Nem megfelelő vétel drog a folsavhiány leggyakoribb oka. Terhesség alatt a folsavigény jelentősen megnő. A folsavhiány a terhesség korai szakaszában születési rendellenességekhez vezet a magzati idegcsőben. A folsav pótlása minden várandós vagy teherbe esést tervező nő számára javasolt, mivel a fogamzás utáni első napokban fokozott a folsavigény. Az alkoholizmus a folsavhiányos vérszegénység gyakori oka a csökkent folátbevitel és -felszívódás miatt.

A koncentráció óta folsav az epében többszörösen, mint a plazmában, a hiány csökkenti a folsav koncentrációját a plazmában. A tartós epeelvezetésben szenvedő betegeknek folátot is kell kapniuk. A fenitoint és hasonló antikonvulzív szereket szedőknél általában csökken a folsav felszívódása, de ritkán kapnak megaloblasztos vérszegénységet. Az antifolát gyógyszereket, például a metotrexátot széles körben alkalmazzák hematológiai és gyulladásos betegségek kezelésére. A metotrexát a dihidrofoláttal verseng a dihidrofolát-reduktáz enzimért, és még viszonylag kis adagokban is alkalmazzák a rheumatoid arthritis kezelésében; ugyanakkor bebizonyosodott a vörösvértestek makrocitózisa.

Előzmény, vizsgálat és észlelés makrocitózis Lehetővé teszi az orvos számára a folsavhiány diagnosztizálását. Bár a folsav és a B12-vitamin hiánya hasonló morfológiai változásokat okoz a vörösvértestekben, jellegzetes neurológiai elváltozások csak a B12-vitamin hiány okozta megaloblasztos vérszegénység esetén figyelhetők meg. A foláthiány diagnózisához meg kell mérni a szérum folátot vagy a vörösvérsejtek folátját; ez utóbbi nagyobb diagnosztikai értékű.

Folsavhiány esetén napi 1-5 mg szükséges folsav orálisan. Injekciós forma is elfogadható. Mivel a B12-vitamin-hiány egyidejű folsavhiányt is okozhat, fontos, hogy a kezelés előtt megbizonyosodjunk arról, hogy a betegnek nincs B12-vitamin-hiánya. A folsav képes korrigálni a B12-vitamin-hiány által okozott megaloblasztos vérszegénységet, de nem tudja korrigálni a neurológiai károsodást. A folsav válogatás nélküli használata ezért elfedheti a B12-vitamin-hiány tüneteit, és visszafordíthatatlan neurológiai károsodáshoz vezethet.

A folsav megakadályozhatja érelmeszesedés... A szérum homocisztein koncentrációja fordítottan korrelál a szérum folsavszinttel. Az emelkedett szérum homociszteinszintről kimutatták, hogy az ateroszklerózis független kockázati tényezője. Ezért a homociszteinszint-csökkentő folsavterápia előnyös az atherothrombosis megelőzésében.

B12-vitamin-hiány és folsavhiányos vérszegénység.

A B12-vitamin-hiány (veszélyes vérszegénység vagy Addison-Birmer-kór) és a folsavhiányos vérszegénység a megaloblasztos anémiák közé tartozik - olyan betegségek csoportjába, amelyeket a DNS-szintézis gyengülése jellemez, aminek következtében az összes gyorsan burjánzó sejt (hematopoietikus sejtek, bőrsejtek, gyomor-bél traktus sejtjei, nyálkahártyák) ). A vérképző sejtek a leggyorsabban szaporodó elemek közé tartoznak, ezért a klinikán előtérbe kerül a vérszegénység, valamint gyakran a neutropenia és a thrombocytopenia. A megaloblasztos vérszegénység fő oka a B12-vitamin (cianokobalamin) és a folsav hiánya.

A cianokobalamin és a folsav szerepe a megaloblasztos vérszegénység kialakulásában a szervezet anyagcsere-folyamataiban és anyagcsere-reakcióiban való részvételükkel kapcsolatosak.
Folátok és (vagy) cianokobalamin hiánya esetén a fejlődő hematopoietikus sejtek DNS-ébe történő uridin beépülési folyamata és a timidin képződése megszakad, ami DNS fragmentációt okoz (gátolja szintézisét és megzavarja a sejtosztódást). Ebben az esetben megaloblasztózis lép fel, a leukociták és vérlemezkék nagy formái felhalmozódnak, korai intraosseus pusztulásuk és a keringő vérsejtek élettartama lerövidül. Ennek eredményeként a hematopoiesis hatástalan, vérszegénység alakul ki, thrombocytopeniával és leukopéniával kombinálva.
Ezenkívül a cianokobalamin egy koenzim a metilmalonil-CoA szukcinil-CoA-vá történő átalakulásában. Ez a reakció szükséges az idegrendszer mielinanyagcseréjéhez, ezért a cianokobalamin hiányában a megaloblasztos vérszegénység mellett az idegrendszer károsodása (funicularis myelosis) figyelhető meg, míg foláthiány esetén csak megaloblasztos vérszegénység alakul ki. megfigyelt.

Cianokobalaminállati eredetű élelmiszerekben található - máj, vese, tojás, tej. Felszívódásához belső faktor (Castle faktor) jelenléte szükséges - a gyomor parietális sejtjei által kiválasztott titok. Az intrinsic faktor egy termolabilis, alkálistabil glikoprotein. B12-vitamin (külső faktor) jelenlétében a belső faktor két molekulája egyesül és dimert képez, amely biztosítja a B12-vitamin szállítását a bélnyálkahártyán keresztül. A B12-vitamin tartalékai olyan nagyok, hogy felszívódása esetén 3-6 év szükséges a vitaminhiány kialakulásához.


Folsav növények zöld leveleiben, gyümölcsökben, májban, vesében található. A folsavraktárak 5-10 mg, a minimális szükséglet napi 50 mcg. Megaloblasztos vérszegénység alakulhat ki 4 hónapig az étrendből származó folát teljes hiánya után.

A B12-hiány és a folsavhiányos vérszegénység kialakulását provokáló tényezők.

Különféle etiológiai tényezők okozhatják a cianokobalamin vagy a folsav hiányát és megaloblasztos vérszegénység kialakulását.
A cianokobalamin hiányát a következő okok okozhatják:
1) alultápláltság (alacsony tartalom az étrendben; vegetarianizmus; krónikus alkoholizmus)
2) elégtelen felszívódás (intrinzik faktor hiánya; gastrectomia;
infiltratív változások a gyomorban; (limfóma vagy karcinóma); Crohn-betegség;
coeliakia; az ileum reszekciója; a B12-vitamin fokozott felhasználása a baktériumok által túlzott növekedésük során; gasztrointesztinális anasztomózis bevezetése utáni állapot; jejunális diverticula; bélpangás vagy szűkületek miatti elzáródás; helmintikus invázió (széles galandféreg Diphyllobotrium latum);
3) nem megfelelő felhasználás (a transzkobalamin 2 veleszületett hiánya, máj- és vesebetegség, rosszindulatú daganatok).

A folsavhiányt a következők okozhatják:
1) Elégtelen bevitel
- szegény diéta;
- alkoholizmus;
- neuropszichés anorexia;
- parenterális táplálás;
- időskorúak kiegyensúlyozatlan táplálkozása.
2) Károsodott felszívódás
- felszívódási zavar
- a bélnyálkahártya elváltozásai
- cöliákia és szarvasmarha
- Crohn-betegség
- regionális ileitis
- bél limfóma
- a reabszorbeáló felület csökkentése a jejunum reszekciója után
- görcsoldó szerek szedése
3) Megnövekedett kereslet
- terhesség
- hemolitikus anémia
- hámló bőrgyulladás és pikkelysömör
4) Az ártalmatlanítás megsértése
- alkoholizmus;
- folsav antagonisták: trimetoprim és metotrexát;
- a folsavanyagcsere veleszületett rendellenességei.

Klinikai kép
A B12-hiányos vérszegénység viszonylag lassan alakul ki, és tünetmentes is lehet. A vérszegénység klinikai tünetei nem specifikusak: gyengeség, fáradtság, légszomj, szédülés, szívdobogás. A betegek sápadtak, szubicterikusak.

A legtöbb betegnél glossitis alakul ki, amelyet égő érzés és nyelvi fájdalom kísér. A nyelv papillái sorvadnak, a nyelv simává, fényessé válik ("lakkozott nyelv"). Néha az arc és a nyelőcső nyálkahártyája érintett. A gyomorszekréció élesen csökken. A fibrogasztroszkópia a gyomornyálkahártya sorvadását tárja fel, amit szövettanilag is megerősítenek. Hasmenés alakulhat ki, amely valószínűleg achlorhydriával társul. Előfordulhat a lép és a máj megnagyobbodása.

Az idegrendszer károsodásának tünetei is megfigyelhetők - a gerincvelő hátsó és oldalsó oszlopainak fehérállománya (funicularis myelosis), agyi rendellenességek és a perifériás idegek degenerációja. A neurológiai megnyilvánulások az idegrostok demyelinizációján alapulnak. A betegek az ujjbegyek bizsergéséről és a hidegérzékenység csökkenéséről panaszkodnak. A vérszegénység előrehaladtával ataxia jelentkezik, járászavarok, általános gyengeség fokozódik, hiperreflexia alakul ki.

És így A B12-hiányos vérszegénységet egy triád jellemzi:
- vérkárosodás;
- a gyomor-bél traktus károsodása;
- az idegrendszer károsodása.

A B12-hiányos vérszegénység diagnosztizálása:
1. Klinikai vérvizsgálat
- a vörösvértestek számának csökkenése
- a hemoglobinszint csökkenése
- a színjelző növekedése (1,05 felett)
- makrocitózis (a makrocita anémiák csoportjába tartozik)
- az eritrociták bazofil szemcsézettsége, Jolly testének és Kebot gyűrűinek jelenléte
- a retikulociták számának csökkenése
- leukopenia
- thrombocytopenia
2. Festett kenetekben - tipikus kép: a jellegzetes ovális makrociták mellett normál méretű eritrociták, mikrociták és skizociták - poikilo- és anizocitózis.
3. A bilirubin szintje megemelkedik az indirekt frakció miatt.

4. A B12-vitamin mennyisége a vérszérumban 150 pg/ml alá csökken, a szérum vastartalma általában normális vagy enyhén emelkedett.

5. Kötelező csontvelőpunkció, mivel ilyen kép a periférián lehet leukémia, hemolitikus anaemia, aplasztikus és hypoplasiás állapotok esetén (azonban meg kell jegyezni, hogy a hyperchromia jellemző a B12-hiányos vérszegénységre). A csontvelő sejtes, a magvas eritroid elemek száma a normához képest 2-3-szorosára nő, azonban az eritropoézis hatástalan, amit a periférián lévő retikulociták és eritrociták számának csökkenése, élettartamuk lerövidülése bizonyít. (általában egy eritrocita 120-140 napig él). Találja meg a tipikus megaloblasztokat - a B12-hiányos vérszegénység diagnózisának fő kritériumát. Ezek "nukleáris-citoplazmatikus disszociációval" rendelkező sejtek (érett hemoglobinizált citoplazmával, finom, retikuláris sejtmaggal, magvakkal); nagy granulocita sejtek és óriási megakariociták is találhatók.

Kezelés
A B12-hiányos vérszegénység terápiás intézkedései az anaemia etiológiájának, súlyosságának és neurológiai rendellenességek jelenlétének figyelembevételével kell elvégezni. A kezelés során a következő rendelkezésekre kell összpontosítani:
- nélkülözhetetlen feltétele a B12 kezelésének - a féregfertőzéssel járó hiányos vérszegénység a féregtelenítés (széles galandféreg kilökésére egy bizonyos séma szerint phenasalt vagy hímpáfrány kivonatot írnak fel).
- szerves bélbetegségek és hasmenés esetén enzimkészítmények (panzinorm, festal, pankreatin), valamint fixálószerek (kalcium-karbonát dermatollal kombinálva) alkalmazása javasolt.
- a bélflóra normalizálását enzimkészítmények (panzinorm, festal, pancreatin) szedésével, valamint olyan étrend kiválasztásával érik el, amely segít megszüntetni a rothadó vagy fermentatív dyspepsia szindrómáit.
- a kiegyensúlyozott, elegendő vitamin-, fehérjetartalmú étrend, az alkohol feltétel nélküli tilalma elengedhetetlen feltétele a B12 és foláthiányos vérszegénység kezelésének.
- patogenetikai terápiát a B12-vitamin (cianokobalamin) parenterális adagolásával, valamint a központi hemodinamika megváltozott mutatóinak normalizálásával és a gasztromukoprotein ("belső faktor") vagy a gasztromukoprotein + B12-vitamin komplex elleni antitestek semlegesítésével végzik. kortikoszteroid terápia).

A vérátömlesztést csak a hemoglobin jelentős csökkenésével és a kóma tüneteinek megnyilvánulásával végezzük. 250-300 ml vörösvértesttömeg beadása javasolt (5-6 transzfúzió).

A terápia alapelvei:
- telíti a szervezetet vitaminnal
- támogató terápia
- a vérszegénység esetleges kialakulásának megelőzése

A cianokobalamint gyakrabban használják. 1 ampulla 500 mcg B12-vitamint tartalmaz intramuszkulárisan vagy szubkután beadva. Súlyos esetekben 10 napon keresztül 1000 μg-ot, majd 4 héten át hetente egyszer 500 μg-ot, majd 6 hónapig havonta 500 μg-ot, majd félévente egyszer 500 μg-ot egész életen át.

Folsav anémia esetén a folsavat 1 tablettát (1 mg) írnak fel naponta 4 alkalommal.


A terápia hatékonyságának értékelési kritériumai:

- éles retikulocitózis 5-6 injekció után, ha nincs, akkor diagnosztikai hiba van;
- a vérkép teljes helyreállítása 1,5-2 hónap alatt, a neurológiai rendellenességek hat hónapon belül megszűnik.

Példa a B12-foláthiányos vérszegénység általános vérvizsgálatára:

Vörösvértestek - 2,1x1012 / l

Hemoglobin - 90g / l

Leukociták - 3,0 x 109 / l (b 1%, e 2%, p / i 1%, s / s 60%, l 30%, m 6%)

Vérlemezkék - 140 x 109 / l

ESR 10 mm / óra

Retikulociták - 0,1%.

Hasonló cikkek
Megbeszélés:
Kapcsolatok A projektről és a kiadásról Reklám a weboldalon helyszín térképe

2021 rsrub.ru. A modern tetőfedési technológiákról. Építőipari portál.