A vékonybél citomegalovírus okozta trofikus fekélyei. Citomegalovírus fertőzés - tünetek

A citomegalovírus vastagbélgyulladás és a gyulladásos bélbetegség későbbi új diagnózisa immunkompetens gazdaszervezetben: Esettanulmány és irodalmi áttekintés
Forrás: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4968430/

Dizájnt tanulni

Adatgyűjtés

Statisztikai analízis

Adatok értelmezése

Kéziratkészítés

Irodalomkeresés

Adománygyűjtés

Összeférhetetlenség: nincs bejelentve

Beteg: férfi, 40 éves

Végső diagnózis: CMV colitis

Tünetek: gyomorfájdalom hasmenés sárgaság

Gyógyszerek: -

Klinikai eljárás: Rugalmas szigmoidoszkópia kolonoszkópia

Szakterület: Családorvoslás

Ritka betegségek vagy patológiák együttélése

Az irodalomban meglehetősen ritka a gyomor-bélrendszeri citomegalovírus fertőzés immunkompetens gazdaszervezetben. Számos jelentés érkezett gyomor-bélrendszeri fertőzésről immunkompetens egyéneknél, akiknél ezután újra gyulladásos bélbetegséget diagnosztizálnak. Úgy gondolják, hogy a kezdeti citomegalovírus colitis fertőzés kiváltja a gyulladásos bélbetegség kialakulását.

Itt a citomegalovírus vastagbélgyulladásról és a gyulladásos bélbetegség új diagnózisáról számolunk be egy 40 éves immunkompetens felnőttnél, aki gyomor-bélrendszeri tünetekkel és disszeminált citomegalovírus fertőzéssel jelentkezett, amely vírusellenes terápiát igényel, amely sikeresen kezelte a citomegalovírus fertőzés epizódját. Ezt követően tartósan fennálló, tünetekkel járó gyulladásos bélbetegsége volt, amelyet patológia igazolt.

Ebben a cikkben áttekintjük a szakirodalmat, és megvizsgáljuk a CMV colitis ritka esetét immunkompetens gazdaszervezetben, és megvitatjuk a CMV colitis patológiáját, fiziológiáját, diagnózisát és kezelését.

A gastrointestinalis (GI) citomegalovírus (CMV) okozta vastagbélgyulladás, amely kórházi kezelést és vírusellenes kezelést igényel, ritka, de ismerős diagnózis. Mindazonáltal a CMV vastagbélgyulladás viszonylag ritka immunkompetens gazdaszervezetben, akinek új diagnózisa gyulladásos bélbetegség (IBD). Az 1960 és 2016 közötti szakirodalmi áttekintés körülbelül 33 esetleírást tartalmaz. Itt egy CMV colitis esetét írjuk le egy immunkompetens gazdaszervezetben, új IBD diagnózissal. Ez egy olyan diagnózis, amelybe a kórházi betegek, az alapellátást nyújtó szolgáltatók és a sürgősségi ellátást nyújtók tartoznak.

Egy 40 éves férfi, akinek nem volt releváns korábbi kórtörténete, ED-ben szenvedett, és heti rendszerességgel hasmenéses, akár 38,7 Celsius-fokos lázzal, élénkvörös rektális vérrel, enyhe szédüléssel és szédüléssel az elmúlt tizenegy napban fordult elő. A páciensnek körülbelül hét hónappal korábban volt egy hasonló epizódja, amely három hét után spontán módon megszűnt. Tagadja a közelmúltbeli külföldi utazásokat vagy a beteg kapcsolattartást.

Felvételkor fizikális vizsgálata jóindulatú volt, eltekintve a diffúz hasi érzékenységtől, az enyhe sárgaságtól és a digitális végbélvizsgálaton látható vértől. A laboratórium transzaninitist mutatott ki, de vírusos hepatitis negatív (1. táblázat). Az orális és intravénás kontraszttal végzett hasi számítógépes tomográfiás nem specifikus vastagbélgyulladást mutatott.

Rugalmas szigmoidoszkópián esett át, amely diffúz gyulladásokat és kriptákat mutatott ki durva vérrel együtt. Tekintettel a klinikai képre, valamint a rugalmas szigmoidoszkópiás adatokra, a vizsgálatokra küldött CMV és patológiai minták gyanúja merült fel. Amint visszatértek, elindították IV Gancicloviron.

A flexibilis szigmoidoszkópiás és kolonoszkópiás vizsgálatból származó kóros minták akut cryptitist mutattak az akut colitisre jellemző kriptatályog képződéssel. A kripták egy része elágazó volt, míg mások hiányoztak, ami a pusztítással és újjáépítéssel (kriptográfiai korrupció) folytatott korábbi harc bizonyítéka. Ez a megállapítás az idiopátiás gyulladásos bélbetegségre jellemző. A laminált propria alaposabb vizsgálata jellegzetes intranukleáris ("bagolyszem") és intracitoplazmatikus (apró eozinofil golyócskák) CMV-zárványok jelenlétét tárta fel. A CMV zárványok jelenlétét immunhisztokémiával igazoltuk (1-3. ábra).

A következő néhány napban a páciens csökkenteni kezdte a székletürítési gyakoriságát, láztalan maradt, és hányinger nélkül tolerálta a szájon át történő fogyasztást, valamint a laboratóriumaiban megfigyelhető pozitív tendencia, amint az 1. táblázatban látható, és így a Home. Egy hónappal az elbocsátás után a bélpatológiát értékelő kolonoszkópia tartós vastagbélgyulladást mutat a végbéltől a májhajlatig, és normálisan kialakuló terminális csípőbél és felszálló vastagbél. A biopsziák összhangban voltak a gyulladásos bélbetegséggel (4. ábra).

A citomegalovírus meglehetősen gyakori vírus, a szerológiai vizsgálat során az általános populáció 40–100%-ánál találtak korábban expozíciót. A CMV a Herpesviridae DNS-vírusok családjának tagja, amely az Epstein Barr vírusból (EBV), az 1-2. herpes simplex vírusból, a 6-8. humán herpeszvírusból és a Varicella Zosterből áll. A replikáció során a vírus kiömlik, és kiürül a vérből, nyálból, légúti váladékból, ondóból, vizeletből és anyatejből.

A CMV aktív betegséget és látens fertőzést okozhat. A CMV általában nyugalmi állapotban marad és nem replikatív az endothel sejtekben, a mieloid sejtekben és a fibroblasztokban. A szerológiai vizsgálatok kimutatták a betegség bimodális eloszlását, a korai gyermekkori csúcs valószínűleg az anyától való vertikális átvitelhez, a nappali utcákról pedig vízszintes átvitelhez kapcsolódik, míg a fiatal korban elért csúcs valószínűleg szexuális és intim érintkezéssel és testi cserével jár. folyadékok, például nyál és sperma.

Az aktív CMV-fertőzés (elsődleges fertőzés) gyakran tünetmentes, de előfordulhat olyan fertőző szindrómával, mint a vírus genotípusa alapján a mononukleózis. Az elsődleges CMV-fertőzés gyakran lázzal, izomfájdalommal, enyhe transzaninitisszel, nyaki limfadenopátiával és lépmegnagyobbodással jár, bár az utóbbi kettő gyakrabban fordul elő EBV-ben, mint CMV mononukleózisban.

Felnőttkorban a tünetekkel járó aktív CMV-fertőzés leggyakrabban immunszuppresszióval jár (immunmoduláló gyógyszeres, immunmoduláló kemoterápiás, AIDS-es és transzplantált betegeknél), és gyakran alacsonyabb prognózisú, mint a korábbi életkorban bekövetkező fertőzés. Becslések szerint a HIV-vel/AIDS-ben szenvedők 40%-a életveszélyes vagy szemészeti CMV-vel végződik, ha CD4-számuk 50/μl alá csökken. Bár ritka, hogy a CMV vastagbélgyulladás érinti az immunkompetens gazdákat, gyakran jelentkezik hasmenéssel, hematocéziával, hasi fájdalommal, tenéziával, lázzal, étvágytalansággal, rossz közérzettel és fogyással.

A CMV colitis diagnosztizálásának arany standardja a nagy eozinofil intranukleáz zárványtestek szövettani kimutatása a környező glóriákkal és a citomegalikus (megnagyobbodott) sejtekkel, amelyek 2-4-szerese a normál értéknek. A betegek 37,5%-ának nincs szövettani adata. Ha nem találunk H&E foltot, immunhisztológiai festés javasolt, mivel az érzékenyebb.

Az endoszkópos leletek között heterogén erythema, váladékok, diffúz ödémás nyálkahártya mikrodestrukciókkal és ennek következtében mély fekélyek találhatók. A szérum CMV DNS PCR gyors feldolgozási ideje 6-48 óra, önmagában változó érzékenységgel, de több mint 80%-os egyezést mutat az antigéneredményekkel is. A kvantitatív kutatás érzékenyebb, mint a kvalitatív kutatás. A vérben lévő IgM antitestek érzékenysége 100%, specificitása pedig megközelíti a 100%-ot, valamint aktív CMV fertőzés esetén is. Az IgM általában az expozíció után egy héttel, az IgG pedig 3-4 héttel az expozíció után válik pozitívvá. Tekintettel azonban arra a tényre, hogy a CMV colitisben szenvedő betegek legfeljebb 61%-ának nem biztos, hogy a szerológiája pozitív, az IgM-et és az IgG-t a klinikai helyzettel együtt kell elemezni.

A CMV vérkultúra korábban a diagnózis arany standardja volt, de tekintettel az 1-3 hetes inkubációs időre és az érzékenységre, amely nem olyan magas, mint a PCR, elvesztette népszerűségét. A széklet CMV DNS PCR érzékenyebb és szervspecifikusabb lehet, de jelenleg nincsenek specifikus tanulmányok, amelyek alátámasztják a használatát.

Immunkompetens állapotban lévő CMV colitisről számos jelentés érkezett, és a klinikus legtöbb ismerete anekdotikus tapasztalatokon alapul. Nemrég végeztek egy kiváló metaanalízist, amely az 1983-tól 2003-ig terjedő szakirodalmat vizsgálta, és mindössze 28 esetben talált CMV vastagbélgyulladást olyan betegeknél, akiknél nem voltak immunmoduláló állapotok. A metaanalízis 2005-ös közzététele óta 5 esetben fordult elő (a Medline indexelő kulcsszavaival keresve) CMV colitis immunkompetens gazdákban, amelyek többsége időseknél volt. A legutóbbi esetet 2012-ben tették közzé.

A metaanalízis azt találta, hogy a társbetegségek refrakter modulációjával rendelkező egyéneknél a medián életkor 70,2 év volt, és többségük nő volt, az esetek 55,6%-át a közösségek fertőzték meg, és a kórház fennmaradó részét megszerezték; 22,2%-ban volt szükség kolektómiára, és a csoport halálozási aránya 22,2% volt (magasabb a férfiaknál, és főként a colectomia perioperatív szövődményeihez társult). A társbetegségek nélküli csoportban az átlagéletkor 37,4 év alatti volt, és 100%-ban közösségben szerzett. Senkinek sem volt kolektómiája, és a halálozási arány 10% volt. Az elhunyt betegek közül senki sem töltötte be az 55. életévét.

A CMV-szerológia csak a betegek 38,6%-a számára volt elérhető, és csak 13 volt IgM-szérum. Így csak az IgM nem érzékeny markere az aktív CMV colitisnek. A legtöbb eset a bal vastagbélre korlátozódott, ami lehetővé tette a rugalmas szigmoidoszkópiát vagy a megfelelő diagnosztikai eszközök teljes kolonoszkópiáját.

Az irodalmi áttekintésben a betegek többsége 55 év feletti volt, átlagéletkoruk 61,1 év. Tekintettel a társbetegségek gyakoribb előfordulására ebben a korcsoportban, valamint az életkorral összefüggő sejtes és humorális immunitás gyengülésére, egyértelmű, hogy a korcsoportban a mortalitás hiánya

Köztudott, hogy az IBD-vel már diagnosztizált egyének betegsége általában rosszabbodik, ha CMV-fertőzöttek, ami vastagbélgyulladáshoz vezet, és növeli a refraktív IBD-gyógyszerek előfordulását. Érdekes módon a csoport között

Így a metaanalízis szerzői arra a következtetésre jutottak, hogy a CMV colitis teljesen megoldódik az 55 év alatti személyeknél. Az idősebb csoportokban olyan klinikai változók határozták meg az eredményt, mint a komorbiditás és a betegség súlyossága.

Sokak számára a fertőzés önmagában is megoldódik, ezért a tünetekkel járó stabil szisztémás CMV első vonalbeli kezeléseként egy kivárás stratégiát javasoltak.

A szisztémás CMV jelenleg elfogadott farmakológiai kezelése az IV. Ganciclovir, egy nukleozid analóg, amelyet a vírus aktivál. 5 mg/ttkg intravénás adaggal kezdődik 12 óránként 2-3 héten keresztül, és legfeljebb négy hétig súlyos vastagbélgyulladás esetén. Ha a betegek tolerálják és szedik az orális gyógyszereket, az IV-t gyakran PO-ra cserélik öt nap után. A megfigyelendő mellékhatások közé tartozik a mielotoxicitás, amely a betegek 40%-ánál fordul elő.

Az itt bemutatott beteg egyedülálló abban a tekintetben, hogy immunkompetens volt, és nem volt korábban társbetegsége vagy kemoterápia, és fiatalabb volt, mint az irodalomban közölt hasonló esetek középkora. Valószínűleg szubklinikai IBD-je volt, és 7 hónappal ezelőtt kezdett kitörni. Szubklinikai IBD-je hajlamosabbá tehette a CMV-fertőzésre. A kezdeti patológia áttekintése azt mutatja, hogy a kripta tályogok és több gyulladásos sejt jelenléte ellenére kevés zárványtest volt, bár jelen volt. Ha a CMV fertőzés elérné az IDB-t, a zárványszervek jelenléte kifejezettebb lenne; vagyis ahhoz, hogy a CMV colitis okozza a leírt tüneteket, valószínűleg nagyobb lenne a vírusterhelés. Így a gyulladás valószínűleg az IBD-vel, valamint a szisztémás CMV fertőzéssel volt összefüggésben. A ganciklovir kezelést követően a szisztémás CMV fertőzés megszűnt, de a betegnél továbbra is fennállt az IBD tünete. Elkísérték a klinikára, és bár a CMV vastagbélgyulladása megszűnt, a következő 6 hónapban a tünetekkel járó IBD-t folytatta.

Általában a CMV szisztémás vastagbélgyulladást leggyakrabban immunhiány befolyásolja. Ez ritka immunkompetencia esetén, de figyelembe kell venni, ha a gyakoribb etiológiákat kizárták. Az izolált CMV colitis immunkompetens fiatal betegekben hajlamos minimális szövődményekkel, sőt egyes esetekben spontán megszűnéssel megoldani; néhányukban továbbra is IBD-t diagnosztizálnak. Az idősek megnövekedett mortalitása számos okból kifolyólag, beleértve a társbetegségek magasabb előfordulását. Ezért nagyon fontos a CMV colitis időben történő diagnosztizálása a megfelelő kezelés és a fertőzés megszüntetése érdekében.

Robert E. James, III, M.D., Ph.D., Patológiai és Laboratóriumi Orvostudományi Igazgató, Ventura Megyei Egészségügyi Központ. Segítségnyújtás patológiai képek beszerzésében és értelmezésében.

Érdekellentét

mentőosztály;

gyulladásos bélbetegség;

gyomor-bél traktus;

citomegalovírus;

G típusú immunglobulin;

immunglobulin, M típusú;

kapcsolt immunszorbens vizsgálat;

enzim immunoassay enzim alkalmazásával;

antitestek;

hematoxilin és eozin

Közepes teljesítmény (100 ×) H&E: A média teljesítményének reprezentatív képe, amely mérsékelt vegyes (akut és krónikus) gyulladásos beszűrődést, akut kriptitist kriptatályog képződésével és kriptográfiai torzulásokat mutat.

Nagy teljesítményű (400 ×) H&E: Nagy teljesítményű nézet, amely tipikus intranukleáris ("bagolyszemek") és intracitoplazmatikus (apró eozinofil golyócskák) CMV-zárványokat mutat.

Nagy teljesítményű (400 ×) Immunhisztokémiai festés CMV-re hematoxilin kontrasztfolttal. Reprezentatív nagy teljesítményű nézet, amely erős fokális CMV immunreaktivitást mutat.

Reprezentatív kép, amely krónikus aktív vastagbélgyulladást mutat akut akut kriptával, kripta tályog képződésével, reaktív epiteliális elváltozásokkal és fokális lágy kriptográfiai torzítással, amely összhangban van a gyulladásos bélbetegséggel (IBD).

Megfelelő laboratóriumi eredmények.

Hepatitis panel: Hep B Ag felület, Hep B Ab felszín, Hep B mag Ab, HepA Ab, Hep A Ig, Hep C Ab;

IBD Szerológia 7 Normál értékek: ASCA IgA Elisa

IgA Elisa 14.9 (negatív), ASCA IgG Elisa 25.8 (negatív), Anti-OmpC IgA Elisa 6.0 (negatív), Anti CBir1 Elisa 8.2 (negatív), pANCA AutoAb Elisa 19.3 (pozitív), IFA DNS-t nem találtunk, perinukleáris kép . A részletek a http://www.prometheuspatients.com/Products_Diagnostics.asp oldalon találhatók.

klinikai eset

© D.O. Markova, M. o. Revnova, R.A. Naszirov

GBOU VPO "Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyetem", az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

Összegzés. A gasztrointesztinális traktus citomegalovírus fertőzése viszonylag gyakori megnyilvánulása immunszuppresszív terápiában részesülő, HIV-fertőzött vagy szervek és szövetek recipienseinél. Bizonyos esetekben azonban a bélfal károsodásával járó citomegalovírus-betegség immunkompetens egyénekben is kialakulhat. A közelmúltban végzett tanulmányok különösen rávilágítottak a CMV által kiváltott vastagbélgyulladás és a gyulladásos bélbetegség (IBD) különféle formái közötti lehetséges kapcsolatra. A biopsziás anyagban a citomegalovírus fertőzés standard diagnózisa a hematoxilin-eozinnal festett tipikus intranukleáris zárványok azonosításán alapul. Ennek a módszernek a érzékenysége azonban a CMV diagnosztizálására alacsony. A biopsziás anyag immunhisztokémiai vizsgálata érzékeny és nagyon specifikus módszer. Jelenleg úgy gondolják, hogy a CMV diagnosztizálására szolgáló immunhisztokémiai módszer az "arany" standard. Egyes szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a CMV-fertőzés jelenléte fontos szerepet játszik a betegség lefolyásának súlyosbításában az IBD-s betegek csoportjában. Ezek a vizsgálatok azt sugallják, hogy egyes betegeknél a bélfal citomegalovírusos elváltozásai állhatnak a terápiarefrakter IBD hátterében.

Kulcsszavak: citomegalovírus; gyulladásos bélbetegség; immunhisztokémiai módszer.

UDC: 616.34-002 + 616.9

citomegalovírus fertőzés gyulladásos bélbetegségben szenvedő betegeknél

A herpesz (a görög herpesz szóból – kúszó) az egyik leggyakoribb és legrosszabbul kontrollált fertőzés az emberben. A herpeszvírusok tünetmentesen keringhetnek normális immunrendszerű szervezetben, de immunszupprimált emberekben súlyos és halálos megbetegedéseket okoznak. A WHO szerint a herpeszfertőzés okozta halálozás a vírusos betegségek között a második helyen áll (15,8%) a hepatitis (35,8%) után. A mai napig a herpeszvírus-család (Herpesviridae) több mint 80 képviselőjét fedezték fel, amelyek közül 8 típus patogén az emberre. Mind a 8 típust egyetlen morfológiájú, elektronmikroszkóppal nem megkülönböztethető DNS-tartalmú vírus képviseli.

A citomegalovírus (CMV) egy fontos humán kórokozó, amely különféle szindrómákat okoz, a tünetmentes fertőzésektől az életveszélyes szervkárosodásokig. A gasztrointesztinális traktus citomegalovírus fertőzése viszonylag gyakori megnyilvánulása immunszuppresszív terápiában részesülő, HIV-fertőzött vagy szervek és szövetek recipienseinél. Bizonyos esetekben azonban a bélfal károsodásával járó citomegalovírus-betegség immunkompetens egyénekben is kialakulhat. A közelmúltban végzett tanulmányok különösen rávilágítottak a CMV által kiváltott vastagbélgyulladás és a gyulladásos bélbetegség (IBD) különféle formái közötti lehetséges kapcsolatra.

A CMV a Herpesviridae családba tartozó DNS-vírus. A szaporodás során a CMV citopatikusan hat, tipikus intranukleáris és citoplazmatikus zárványokkal rendelkező óriássejtek képződésével. Tehát az Egyesült Királyságban és az USA-ban a közepes és magas társadalmi-gazdasági szintű felnőtt lakosság 40-60% -a szeropozitív (az alacsony társadalmi státuszú népességben - 80%). A fejlődő országokban a CMV-fertőzés prevalenciája még magasabb – a gyermekek 80%-a és szinte a teljes felnőtt lakosság körében. Bár a CMV egy széles körben elterjedt kórokozó, és a legtöbb ember élete egy szakaszában megfertőződik vele, ez a vírus nem nagyon fertőző, és átviteléhez szoros vagy intim érintkezés szükséges a fertőzött váladékkal (vér, vizelet, nyál, sperma, méhnyak). kisülés stb.). Feltételezések szerint a felnőtteknél a CMV-esetek csaknem fele (43-53%) fertőzött gyermek, akik sok éven át ürítették a vírust vizeletükkel és nyálukkal. Ezért az óvodában és más óvodai intézményekben gyermekekkel dolgozó nők fokozott fertőzésveszélynek vannak kitéve. Az Egyesült Államokban az ilyen csoportokban a CMV-fertőzés éves előfordulása 8-20%, míg az általános populációban 3-5%.

KLINIKAI ESET

A felnőttek között a szexuális érintkezés, a vérkészítmények transzfúziója, valamint a szerv- és szövetátültetések is tovább terjedhetnek.

Bármilyen fertőzési út esetén a vírus szaporodása hám eredetű sejtekben történik. Ennek eredményeként a fénymikroszkópos vizsgálat során 10 μm-hez közeli átmérőjű zárványok jelennek meg a sejtmagban. Eleinte oxifilek, később bazofilek. E zárványok körül a maganyag derítési zónája van. Ezzel együtt kisebb, legfeljebb 3 mikron átmérőjű citoplazmazárványok jelennek meg, általában világos zofilek. Hangsúlyozni kell, hogy ezt a citomegáliára jellemző óriási sejt-metamorfózist, amelyet a „bagolyszem” kifejezéssel jelölünk, nem azonnal, hanem a betegség után jelentős idő (akár 2 hónap vagy több) elteltével határozzák meg.

Az ilyen metamorfózis az immunhiányos állapotok hátterében eléri a legnagyobb súlyosságot. Ebben az esetben nem csak a hámsejtek érintettek, hanem sok más sejt is.

Így a biopsziás anyagban a citomegalovírus fertőzés standard diagnózisa a hematoxilin-eozinnal festett tipikus intranukleáris zárványok azonosításán alapul. Ennek a módszernek a érzékenysége azonban a CMV diagnosztizálására alacsony. A biopsziás anyag immunhisztokémiai vizsgálata érzékeny és nagyon specifikus módszer. Jelenleg úgy gondolják, hogy a CMV diagnosztizálására szolgáló immunhisztokémiai módszer az "arany" standard. A CMVI-t számos klinikai megnyilvánulás jellemzi, azonban immunkompetens egyénekben a betegség általában klinikailag tünetmentes. Ritka esetekben a kép fertőző mononukleózishoz hasonlít, amelynek klinikai megnyilvánulásai nem különböztethetők meg az Epstein-Barr vírus által okozott mononukleózistól. A fertőző mononukleózis eseteinek körülbelül 10%-a a CMV következménye.

Különös figyelmet fordítanak a CMV és a HSV azon képességére, hogy károsítsák a sejtes immunitást, immunszuppresszív hatást fejtve ki a szervezetre, és ezáltal kimutatják onkogén potenciálját. Az exacerbáció időszakában a vírusok aktiválódnak. Ezenkívül a vírusok hosszú távú fennmaradása másodlagos immunhiányhoz vezet, azonban a másodlagos immunhiány maguknak a vírusoknak az aktiválódásához is hozzájárul.

A vírusok hosszú távú fennmaradása a sejt- és szöveti folyamatok visszafordíthatatlanságához vezet a szervekben és rendszerekben, amit apoptózis követ. Tehát a legfrissebb irodalmi adatok szerint reaktiválás

A herpeszvírusok a trigeminus ideg ganglionjaiban és az antigenemia összefüggésben áll a citokinek, köztük az IFN-Ig, IL-6, IL-10, TNF-a szintjének emelkedésével, ami további bizonyítéka az IFN-rendszer és az IFN-rendszer érintettségének. a citokin kaszkád a látens herpesz vírusfertőzések (HSV, CMV) patogenezisében.

Ezért a betegség patogenezisében nagy jelentősége van a beteg szervezetének immunkompetenciájának. A CMV-fertőzés aktiválásának leginkább veszélyeztetett csoportja az elnyomott immunrendszerűek. Az ilyen betegeknél gyakran megfigyelhető a betegség disszeminált formája, amely szinte minden rendszert és szervet érint.

A CMV-fertőzést és a citomegalovírus-betegséget a szakember véleménye szerint egyértelműen meg kell különböztetni. A citomegalovírus-betegség a CMV jelenlétén kívül olyan klinikai tüneteket is magában foglal, mint a láz, a leukopenia és a célszervek érintettsége. A bélcső veresége a CMVI leggyakoribb formája a gyomor-bélrendszer károsodásával. Bár a fertőzés bármely helyen előfordulhat, a nyelőcsőgyulladás és a vastagbélgyulladás a leggyakrabban megfigyelt szindrómák.

A gasztrointesztinális traktus citomegalovírus fertőzése viszonylag gyakori megnyilvánulása immunszuppresszív terápiában részesülő, HIV-fertőzött vagy szervek és szövetek recipienseinél.

Bizonyos esetekben azonban immunkompetens egyénekben is kialakulhat a bélfal károsodásával járó citomegalovírus-betegség. A közelmúltban végzett tanulmányok különösen rávilágítottak a CMV által kiváltott vastagbélgyulladás és a gyulladásos bélbetegség különböző formái közötti lehetséges kapcsolatra.

Az IBD csoportba két betegség tartozik: a Crohn-betegség (CD) és a colitis ulcerosa (UC). Ezeket a betegségeket a gyomor-bél traktus kóros folyamatának eltérő prevalenciája, a bélnyálkahártya károsodásának eltérő mélysége, bizonyos morfológiai jelek, valamint eltérő lefolyás és prognózis jellemzi. Ennek ellenére néhány hasonló jellemző, mint például e betegségek kialakulásának közös patogenetikai mechanizmusai, és ebből adódóan a közös kezelési megközelítések, valamint a hasonló klinikai megnyilvánulások lehetővé teszik e két betegség egy csoportba foglalását. Az IBD-ben szenvedő betegeket több okból is kockázati csoportnak kell tekinteni a CMVI megnyilvánulása szempontjából. Először is gyakran immunszuppresszív kezelésben részesülnek (kortikoszteroidok, AZA,

Asztal 1

Korábbi kórházi kezelések anamnesztikus értékelése_

Dátum Szék ESR mm / h Fibrocoloscopy Therapy

május 09 g / alakú, 2-3 r / d, vérkeverék 47 Eróziós és fekélyes proctosigmoiditis Salofalk, beöntés hidrokortizonnal

október-december 10 g Bélszűkület, fekélyes proctosigmoiditis Salofalk, a / b, biológiai terápia indukciós kúra

június-július 10 g Nincs dinamika Salofalk, metrogil

május 11 g Krónikus anális repedés Salofalk, melegen füstölt 1 hónapon belül

6-MP, TsS-A vagy metotrexát). Ráadásul maga a gyulladás is hajlamosító tényező, mivel a CMV egyértelmű affinitást mutat a proliferáló sejtekhez és a granulációs szövetekhez.

Klinikai eset A beteg, 16 éves.

Élettörténet: gyermek az 1. terhességtől, a megszakítás veszélyével haladva. Szülés 38 hetesen. Szoptatás 1 hónapig, majd vegyesen. Kiegészítő élelmiszerek 3 hónapos kortól - túró, kefir, egy év után - teljes tej. Motoros készségek, neuropszichés fejlődés életkor szerint.

2003-ban aftás szájgyulladásban szenvedett, az ajkakon kiütések voltak, mint a Herpes labialis. Vírusellenes terápiát kapott. Visszaesés 2004-ben és 2008-ban. 2007 óta - gyakori ARVI.

2004-ben (január, november) - egy fertőző szakorvos figyelte meg, hasi fájdalommal, hányingerrel, laza széklettel akár 3 r / nap. (vér hozzáadása nélkül).

2008 nyarán először volt vérkeverék a székletben csíkok, pépes széklet formájában, 2-3 r / nap.

Január 9-én a sebészeti osztályra került kórházba "akut has" gyanújával, fájdalomra a köldök és a jobb csípő tájékán. Az első vérvizsgálat során az ESR 47 mm / h volt.

Diagnózis: A Crohn-betegséget 12 évesen klinikai laboratóriumi kép és fibrokolonoszkópiás adatok alapján állították fel. Gyulladáscsökkentő és hormonterápiát kapott,

széles spektrumú antibiotikumok. Indukciós biológiai terápia infliximab kúra történt, a lakóhelyen egy évig csak 5-ASA gyulladáscsökkentő kezelést kapott (1. táblázat).

Június 11. óta a Szentpétervári Állami Orvosi Akadémia Gasztroenterológiai Osztályán figyelik. Súlyos állapotban szállították be, hasi fájdalomra, naponta akár 10-szer vérrel kevert székletre panaszkodtak. A laboratóriumban magas paraklinikus aktivitást figyeltek meg, a széklet kalprotektin mennyisége 875 μg / g-ra emelkedett. A gyermek komplex terápiát indított: 5-ASA csoport gyógyszerei, immunszuppresszív, hormonális és antibakteriális. Elindult a biológiai terápia indukciós tanfolyama is. Fibrokoloszkópiát nem végeztek az állapot súlyosságától függően. Az irriggráfia a distalis vastagbél szűkületét tárta fel bélelzáródás jelei nélkül.

A terápia hátterében a beteg általános állapota stabilizálódott, és pozitív laboratóriumi dinamika figyelhető meg. A terápia kezdetétől számított 6 hónap elteltével azonban magas humorális aktivitás jelent meg, az ESR 48 mm / h-ig történő növekedésével, és a fehérje-kalória-hiány súlyosbodott. A vizsgálat magas széklet kalprotektin szintet mutatott ki, fibrokolonoszkópiát végeztünk - ulceratív proctosigmoiditis, distalis colon szűkület, d 5 mm-es gasztroszkóppal átjárhatatlan (2. táblázat).

A vastagbélbiopsziák immunhisztokémiai (IHC) vizsgálata a citomegalovírus antigén elleni monoklonális antitestek felhasználásával kimutatta annak kifejezett expresszióját:

2. táblázat

Klinikai és laboratóriumi dinamika az SPbGPMU-ban végzett vizsgálat során

0607,11g -25% Akár 10 r / d, tenezmus, vér 50 217 875 52 - a / b, 5-ASA, AZA, g / c (pulzusterápia + belül), biológiai terápia megkezdése 5 mg / kg infúzió 1 és 2

08.11g. -16% 1-2 p / d, iroda 17 4 - 25 - g / c (dóziscsökkentés), AZA, 5-ASA, biológiai terápia 5 mg / kg, 3 infúzió

10,11 g. -12% 1 r / d, iroda 36 AZA, 5-ASA, biológiai terápia 5 mg / kg, infúzió 4

2. táblázat (Folytatás)

Klinikai és laboratóriumi dinamika az SPbGPMU-ban végzett vizsgálat során

Dátum Súly Szék ESR mm / h CRBed / L FC μg / g PCDAI Fibrocoloscopy Vizsgálaton alapuló kezelés

12,11g -12% 1 R / D, szalag 48 10 30 Biológiai terápia 5 mg / kg, infúzió 5

02.12. -16% 1 R / D, szalagszerű 30 10 770 37,5 Fekélyes proctosigmoiditis, disztális szűkület, gasztroszkóppal átjárhatatlan d 5 mm 5 ASA és AZA törlése (neutropenia), a / b, r / c (pulzusterápia , belső ), a biológiai gyógyszer adagjának növelése 10 mg/kg-ra, infúzió 6

03.12. -16% 1 R/D, szalag 18 neg 345 25 -

04,12g -15% 1 R / D, szalagszerű, vérkeverék 30 5 778 20 - szájon át, szájon át, ganciklovir 10 mg / kg / nap 10 nap i.v.

04.12. -15% 1 r / d, szalagszerű 30 neg 272 15 Fekélyes defektusok részleges lezárása, átengedhető szűkület kolonoszkóphoz Biológiai terápia 10 mg / kg, infúzió 7

A CMV antigén sötétbarna szemcsék formájában a sejtmembránon, a citoplazmában, a stroma és mirigy sejtmagjaiban, valamint a mikroerek endotéliumában volt kimutatható.

Figyelembe véve a neutropenia jelenlétét a vérvizsgálatokban, a magas paraklinikus aktivitást, a széklet kalprotektin magas szintjét, a bél súlyos fekélyes elváltozásait a terápiare rezisztencia kialakulásával, ami megkövetelte a biológiai gyógyszer adagjának növelését, valamint szedését. Az immunhisztokémia adatait figyelembe véve az állapotot a citomegalovírus fertőzéssel szövődött Crohn-betegség folyamatosan visszatérő lefolyásának tekintettük.

A beteg vírusellenes terápiát írt elő Ganciclovirral 10 mg / kg / nap IV dózisban 10 napig.

A terápia lefolyása után: a betegség aktivitásának csökkenése, fibrokolonoszkópia (teljesen végrehajtva): kifejezett pozitív dinamika a fekélyes defektusok részleges záródása, a bélszűkület átjárhatósága formájában (2. táblázat).

A vastagbélbiopsziák ismételt immunhisztokémiai vizsgálata vírusellenes terápia után szignifikánsan alacsonyabb citomegalovírus expressziót mutatott ki. A CMV antigén halványbarna szemcsék formájában volt kimutatható egyetlen stromasejtek citoplazmájában. A CMV antigén hiánya a mirigysejtekben és a mikroerek endotéliumában szintén felkeltette a figyelmet.

Elbocsátották diagnózissal:

A vastagbél Crohn-betegsége, súlyos forma, folyamatosan visszatérő lefolyású, a distalis vastagbél szűkületével szövődött. Citomegalovírus fertőzés (colitis).

Így az IBD terápiájával szembeni rezisztencia gyermekeknél megköveteli a kezelési hatás hiányának okainak felkutatását, amelyek közül az egyik lehet a citomegalovírus fertőzés. Az IBD-ben szenvedő betegek klinikailag jelentős citomegalovírus-fertőzésének azonosítása megköveteli a vírusellenes terápia felírásának kérdését.

IRODALOM

1. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Az antiherpetikus gyógyszerek modern arzenálja // Consilium Medicum. - 2001. - T. 04, 3. sz.

2. Nikonov AP, Atsaturova OR citomegalovírus fertőzés // Consilium Medicum (gyermekgyógyászat). - 2009, 1. sz.

3. Rumyantsev V. G., Shchigoleva N. E. Crohn-betegség gyermekkorban // Consilium Medicum. - 2002. -T. 04, 6. sz.

4. Samokhin P.A. Cytomegalovírus fertőzés gyermekeknél: Klinikai és morfológiai vonatkozások. - M .: Orvostudomány, 1987 .-- 159 p.

5. David A. Bobak. A citomegalovírus által okozott gyomor-bélrendszeri fertőzés // Jelenlegi fertőző betegségek jelentései. - 2003. - 1. évf. 5. - P. 101-107.

6. DohertyP. Immunológus. - 1995. - 1. évf. 3 (5). -P. 231-233.

7. Dubinsky M. C. Szerológiai és laboratóriumi markerek a betegség lefolyásának előrejelzésében gyulladásos bélbetegségben // World J. Gastroenterol. - 2010. -Kt. 16 (21). - P. 2604-2608.

8. Haywood L., Abernathy B. Infection // Sem Perinatol. -1998. - Vol. 22. (4). - P. 260-266.

9. Herpesvírus fertőzések terhességben // The 7th Ann. A Nemzetközi Herpeskezelési Fórum találkozója / Whitley R. J., Weber T., Pass R. Eds. - 1999. - P. 40-60.

10. Kaniel A, Lashner B. A gyulladásos bélbetegséget komplikáló citomegalovírus vastagbélgyulladás // Am. Gasztroenterológia folyóirat. - 2006. - 20. évf. 101. -P. 2857-2865.

11. Karakozis S., Gongor E., Caceres M. et al. Életveszélyes citomegalovírus vastagbélgyulladás immunkompetens betegben: esetjelentés és irodalmi áttekintés. // Dis. Kettőspont. Végbél. - 2001. - Vol. 44. -P. 1716-1720.

12. Klemola E., Kaariainen L. A citomegalovírus mint fertőzések mononukleózishoz hasonló betegség lehetséges oka // BMJ. - 1965. - 1. évf. 2. -P. 1099-1102.

13. Maha M. Maher, Mahmoud I. Nassar. Az akut citomegalovírus fertőzés kockázati tényező a refrakter és komplikált gyulladásos bélbetegségekben. - Springer Science + Business Media, LLC. - 2008.

14. Sissons J. G. P., Carmishael A. J. A citomegalovírus fertőzés klinikai vonatkozásai és kezelése // J. Infection. - 2002. - 20. évf. 44 - P. 78-83.

CYTOMEGALOVÍRUS FERTŐZÉS GYULLADÁSOS BÉLBETEGSÉGŰ BETEGEKNÉL

Markova D. O., Revnova M. O., Nasyrov R. A.

♦ Folytatás. A gasztrointesztinális traktus citomegalovírus-fertőzése viszonylag gyakori előfordulás immunszuppresszív gyógyszert szedő, HIV-fertőzött vagy transzplantált betegeknél. A CMV fertőzés akkor diagnosztizálható, ha tipikus intranukleáris zárványtestek láthatók a standard hema-toxilin és eozin (H&E) festésen. Azonban a H&E vizsgálat érzékenysége a CMV fertőzésre alacsony. A vastagbélbiopsziás mintákon végzett immunhisztokémiai (IHC) vizsgálat érzékenyebb, mint a rutin szövettani vizsgálat, és kiváló specificitású. Jelenleg az IHC-t tekintik az arany standardnak a CMV-fertőzés kimutatására refrakter vagy komplikált IBD-ben szenvedő betegeknél. A CMV-fertőzést ki kell zárni, mielőtt a kezelésre rezisztens betegségek agresszív immunszuppresszív terápiáját kezdenék a morbiditás és mortalitás csökkentése érdekében.

♦ Kulcsszavak: citomegalovírus fertőzés; immunhisztokémia; gyulladásos bélbetegség.

Markova Darya Olegovna - gyermekorvos, gyermek gyomor-bél traktus Markova Darya Olegovna - gyermekorvos. Szentpétervár állam

a teológus. Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény „Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyetem. 2, Litovskaya St., St. Pétervár,

Orosz Egészségügyi Minisztérium Gyermekorvosi Egyeteme. 194100, Oroszország. E-mail: dashkasobk @ mail.ru. 194100, Szentpétervár, st. Litovskaya, 2. E-mail: dashkasobk @ mail.ru.

Ruslan Abdullaevich Nasyrov - az orvostudományok doktora, professzor, a Patológiai Anatómia Tanszék vezetője. Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény "Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyetem", Oroszország Egészségügyi Minisztériuma. 194100, Szentpétervár, st. Litovskaya, 2. E-mail: [e-mail védett]

Revnova Maria Olegovna - az orvostudományok doktora, a járóbeteg-gyermekgyógyászati ​​​​osztály professzora, a 4. számú gyermekgyógyászati ​​osztály vezetője. Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény "Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyetem", Oroszország Egészségügyi Minisztériuma. 194100, Szentpétervár, st. Litovskaya, 2. E-mail: [e-mail védett]

NasyrovRuslan Abdullayevich - MD, PhD, professzor, a Patológiai Anatómia Tanszék vezetője. Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyetem. 2, Litovskaya St., St. Petersburg, 194100, Oroszország. Email: [e-mail védett]

Revnova Mariya Olegovna - MD, PhD, professzor, a klinikai osztály vezetője. Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyetem. 2, Litovskaya St., St. Petersburg, 194100, Oroszország. Email: [e-mail védett]

A cikk tartalma:

Előfordulhat, hogy egy személy nem tud a vírus jelenlétéről a szervezetben, és nem emlékszik a fertőzés tényére. A citomegalovírus fertőzés nem mindig vezet végzetes következményekhez. A kórokozóval való találkozás különösen veszélyes a terhes nők és a legyengült immunitású emberek számára.

Tények a citomegalovírus fertőzésről (CMVI)

1. A CMV egy gyakori 2 szálú DNS vírus a herpesviridae családból, érintkezéskor bárki megfertőződhet. A család további tagjai közé tartozik a herpes simplex vírus, a varicella-zoster vírus és az Epstein-Barr vírus (fertőző mononukleózis). A kezdeti fertőzést követően a kórokozót az immunrendszer hosszú ideig kontrollálni tudja (látens fertőzés), a betegség csak a vírus aktiválásakor alakul ki.

2. Az elsődleges citomegalovírus fertőzés a mononukleózishoz hasonló szindrómára emlékeztet.

3. A kórokozó testnedvekkel való közvetlen érintkezés útján terjed: nyál, vér, vizelet, ondó, hüvelyváladék, magzatvíz és anyatej. Így a szülés, a szoptatás, a vérátömlesztés, a szervátültetés, az egyfecskendős injekciós kábítószer-használat és a szexuális kapcsolat mind lehetséges átviteli mód. Ha nem tartják be a higiéniai szabályokat, a vírus széklet-orális úton juthat a szervezetbe.

4. A legtöbb egészséges embernek nincsenek tünetei, ha megfertőződik CMV-vel, és maga a fertőzés ténye sem jelent komoly veszélyt az egészségre. Egyes betegeknél antitestek találhatók a vérben, amelyek korábbi fertőzésre utalnak.

5. Sok cytomegalovírus fertőzés tüneteit mutató ember egészségi állapota vírusellenes terápia alkalmazása nélkül is normalizálódik, és nem lép fel szövődmény.

6. A legyengült immunrendszerű betegeknél a CMV súlyos betegségeket okozhat: retinitis, hepatitis, vastagbélgyulladás, tüdőgyulladás vagy agyvelőgyulladás.

7. A terhesség alatt CMV-fertőzésben szenvedő anyáktól született babáknál veleszületett CMV-fertőzés alakulhat ki.

8. A CMV diagnosztizálása tenyésztéssel, fertőzött személyben a CMV DNS kimutatásával vagy antitestek meghatározásával.

9. A vírusellenes gyógyszerek szedése egyes betegeknél javíthatja a prognózist.

10. A citomegalovírus ellen nincs vakcina, de fejlesztése aktívan zajlik.

Mi a citomegalovírus (CMV) és a citomegalovírus fertőzés

A CMV fertőzés minden korosztályban előfordul a világon. Szakértők szerint a világ felnőtt lakosságának több mint fele fertőzött CMV-vel, és a felnőttek 80%-a 40 éves korára megfertőződött. 150 gyermekből egy születik veleszületett CMV-fertőzéssel.

A citomegalovírust a vetélést kiváltó tényezőnek tekintik.

Születéskor a CMV jelei és tünetei lehetnek a süketség, a bőr és a sclera besárgulása (sárgaság), bőrkiütés, alacsony testsúly, tüdőgyulladás, megnagyobbodott máj- és lép, mikrokefália és görcsrohamok. A CMVI-vel való szülés gyakran korai.

A vírus a szervek mirigyes szöveteiben található, így a klinikai kép változatos.
Ismeretes, hogy a CMV kezdetben a nyálmirigyek hámrétegét érinti, ezért néha a második nevet is használják - „csókos betegség”.

A természetben csak az ember a hordozó.

Morfológiailag a bagolyszemre emlékeztető specifikus óriássejtek kimutatása a CMVI jelének tekinthető. Minden testnedvben jelen lehetnek.
A CMV reprodukciója leukocitákban, mononukleáris fagocitákban vagy limfoid szövetekben fordul elő.

A szerzett fertőzésnek több formája van:

Rejtett;
éles;
általánosított.

Ettől függően a tünettan változó.

A citomegalovírus fertőzés tünetei és jelei

A CMVI-t általában nem kíséri részletes klinikai kép, vagy enyhe influenzatünetekben nyilvánul meg. Ezt követően a vírus látensen fennmarad az egész életen át, aktiválódása provokáló tényezők hatására és kedvező körülmények között történik.
A látens formának nincsenek megnyilvánulásai, ismételt vetélésen és halvaszületésen szenvedő nőknél gyanítható a CMVI.

A CMVI fertőző mononukleózisban vagy hepatitisben nyilvánulhat meg. Az akut primer CMV-fertőzést gyakran láz kíséri.

A tünetek az elsődleges fertőzés után 9-60 nappal jelentkeznek, és a következők:

Torokfájás;
lymphadenitis;
köhögés, orrfolyás;
fájdalom tapintással a parotis régióban;
nyáladzás;
változó bőrkiütés a betegek 1/3-ánál;
fájó ízületek;
súlyos gyengeség;
fejfájás.

A hepatitishez kapcsolódó tünetek és jelek lehetnek rossz étvágy, sárga sclera, hányinger és laza széklet.

Amikor diagnosztizálják, a nyirokcsomók és a lép gyakran megnagyobbodnak, ezért a CMV szerepel a lymphadenopathiát okozó fertőzések differenciáldiagnózisában.

Immunkompromittált egyénekben a tünetekkel járó betegség mononukleózis szindrómaként nyilvánul meg. A citomegalovírus a szervezet szinte minden szervét érintheti, ismeretlen eredetű lázat, tüdőgyulladást, hepatitist, agyvelőgyulladást, myelitist, vastagbélgyulladást, uveitist, retinitist és neuropátiát okozva. A CMV-fertőzés ritkább megnyilvánulásai immunkompetens egyénekben a Guillain-Barré-szindróma, a meningoencephalitis, a pericarditis, a myocarditis, a thrombocytopenia és a hemolitikus anémia.

HIV-betegeknél a CMV az egész gyomor-bélrendszert érinti. Ezenkívül ebben a kategóriában gyakran diagnosztizálnak retinitist. Az elnyomott immunitás és a súlyos egyidejű patológia hátterében a citomegalovírus fertőzéssel járó életre vonatkozó prognózis nagyon súlyos.
A CMVI általánosított formáját a következők jellemzik:

Súlyos mérgezés;
lymphadenopathia;
a hőmérséklet emelkedése 39-40 C-ra;
köhögés légszomjjal, sípoló légzés hallható az auskultáción.

A tüdőgyulladást, a bronchitist, a bronchiolitist a CMV-fertőzés hátterében az elhúzódó lefolyás és a lassú pozitív dinamika jellemzi a gyógyszerek szedésének hátterében. Az általánosított formát gyakrabban rögzítik gyermekeknél.

A citomegalovírusos hepatitis intrahepatikus cholestasisban nyilvánul meg, amelyben nagyszámú citomegalikus sejt és másodlagos elváltozások (mononukleáris beszűrődés) "okolhatók".

A gyomor-bél traktus vereségét eróziós és fekélyes hibák, valamint limfohisztiocita infiltráció kialakulása jelenti. A folyamat a vesékre káros hatással van a csavarodott tubulusok és glomerulusok hámrétegére, valamint az ureterekre és a hólyag nyálkahártyájára.

A felnőttek központi idegrendszere ritkábban szenved, mint a gyermekeknél, a következmények a szubakut encephalitis tüneteiben nyilvánulnak meg, néha retinitissel kombinálva.

Retina gyulladás

A HIV nagyon aktív antiretrovirális terápiájának (HAART) széles körű bevezetését követően a retinitis előfordulása 90%-kal csökkent. A szemkárosodás veszélye a vakság kialakulása.
Hajlamosító tényezők az immunrendszer működési zavarára és a generalizált CMVI-re, ha vírussal találkozik:

Szerv- és vörös csontvelő-transzplantáció immunszuppresszív terápiával;
volumetrikus sebészeti beavatkozások utáni állapot;
leukémia;
nagyon aktív antiretrovirális terápia a HIV-re;
avitaminózis;
fertőzött vér transzfúziója;
rákellenes kezelés (citosztatikumok, sugár- és kemoterápia);
hormonok szedése szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, Crohn-betegség és pikkelysömör kezelésére.

Az ilyen tényezőkkel rendelkező betegek számára a CMV-fertőzés rendkívül veszélyes, mivel a hatása alatt álló fő immunrendszeri rendellenességek súlyosbodnak.

A CMVI diagnózisa

Az enzim immunoassay segítségével a következő kérdésekre kaphat választ:

Volt-e érintkezés a kórokozóval;
elsődleges fertőzés vagy visszaesés;
a személy a vizsgálat idején beteg, és megfertőzhet valakit;
szükség van-e vírusellenes terápiára.

Ha az ELISA-t a kezelés után adják meg, a hatékonyságot az antitest-titerek alapján ítélik meg. Minden laboratóriumnak saját szabványai lehetnek, ezért ezek a CMVI-elemzés eredményeiben a kapott értékek mellett szerepelnek.

72 órás véradás előtt fel kell hagynia a zsíros ételekkel, az alkohollal és a dohányzással, kerülni kell a stresszes helyzeteket. Az eredmények dinamikai értékelése különös diagnosztikai értékű.

A CMVI PCR-diagnosztikája felhasználható a vírus szervezetben való jelenlétének megerősítésére vagy tagadására. Mivel az egyetlen pozitív eredménnyel rendelkező elemzés, a módszer nem túl informatív.

A valós idejű PCR elemzés méri a vírusterhelést (viremia). A citológiai kutatásokat jelenleg ritkábban alkalmazzák. Az eredmény sok szempontból a laboráns képzettségétől függ. Az anyaghoz bármilyen folyékony közeg használható: vér, ondó, nyál stb. A kapott anyagot mikroszkóp alatt megvizsgáljuk. Az óriássejtek kimutatása pozitív eredménynek számít.

A magzati CMVI tényének megállapítására invazív prenatális diagnosztika alkalmazható a CMV DNS kimutatására. A kutatáshoz szükséges bioanyagot a terhességi kor figyelembevételével nyerik.

A diagnosztika indikációi:

Terhelt szülészeti és nőgyógyászati ​​anamnézis;
CMVI gyanúja;
megfelelő tünetek gyermekeknél;
méhen belüli növekedési retardáció, anomáliák és hibák;
veszélyeztetett anyától született gyermek vizsgálata;
tervezett terhesség;
gyakori megfázás;
immunhiányos állapotok;
szervátültetés előtti vizsgálat.

A citomegalovírus fertőzés kezelése

A CMV-re nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek eltávolítanák a vírust a szervezetből, és a CMVI-terápiát nem végeznek olyan gyermekek és felnőttek esetében, akiknél nincsenek a betegség tünetei. Azok számára, akiknél nagy a súlyos fertőzés kockázata, vírusellenes gyógyszereket írnak fel a betegség megelőzésére.

A CMV elleni vírusellenes gyógyszerek a következők:

Ganciklovir- a CMVI kezelésére használt első vonalbeli vírusellenes gyógyszer. Mellékhatások: láz, bőrkiütések, diszpepsziás zavarok, hemoglobinszint csökkenés, vérösszetétel változása. Intravénásan bevezetve.

Valganciclovir Orális gyógyszer, amely a szervezetben ganciklovirré alakul, és széles körben használják a betegségek megelőzésére. Kiválasztott betegeknek enyhébb esetekben írják fel CMV fertőzés kezelésére. A hatásosság a Ganciclovir intravénás adagolásához hasonlítható.

Foszkarnet (Foskavir) eltérő hatásmechanizmussal rendelkezik a CMVI-vel szemben, mint a Ganciclovir, a Ganciclovirrel szembeni rezisztenciára használják. A Foscarnet mérgező a vesére, és görcsös szindrómát válthat ki az ásványianyag- és elektrolit-egyensúly megsértésének hátterében.

Tsidofovir (Vistid)- alternatív lehetőség azoknak a betegeknek, akik nem alkalmaztak Ganciclovirt és Foscarnet-et. Alkalmazása nefrotoxikus hatása miatt korlátozott. A cidofovirt elsősorban a szem retinagyulladásának (retinitisz) enyhítésére írják fel a HIV-fertőzés hátterében.

Immunglobulinok (Cytotect, Neocytect) CMV-re specifikus antitesteket (fehérjéket) tartalmaznak, a CMV fertőzés megelőzésére használják magas kockázatú tüdőtranszplantált betegeknél, Ganciclovirral kombinálva. Ezt a kezelési rendet citomegalovírus tüdőgyulladás kezelésére használják.

Nincsenek olyan népszerű receptek, amelyek jelentős hatást igazoltak volna a CMVI kezelésében.

A citomegalovírussal való találkozás utáni következmények

A legtöbb egészséges, CMVI-tünetekkel küzdő gyermek és felnőtt egészséges lesz, szövődmények nélkül. A gyengeség a tünetek megszűnése után 3-6 hónapig zavarhatja a beteget. A prognózis a CMV-fertőzés súlyosságától és az immunrendszer reakcióképességétől függ. A vírusellenes gyógyszerek szedése immunszuppresszióban szenvedőknél javítja a helyzetet.
A veleszületett CMV-fertőzésben szenvedő gyermekek körülbelül 80%-a egészséges, és nincs szüksége vírusellenes kezelésre. Az orvosi statisztikák szerint minden ötödik méhen belüli fertőzött gyermek súlyos fejlődési rendellenességgel születik.

A citomegalovírus fertőzés (CMVI vagy citomegalia) egy vírusos eredetű krónikus antroponos betegség, amelyet a kóros folyamat különféle formái jellemeznek a látens fertőzéstől a klinikailag kifejezett generalizált betegségig.

ICD kódok -10
B25. Citomegalovírus betegség.
B27.1. Citomegalovírus mononukleózis.
P35.1. Veleszületett citomegalovírus fertőzés.
B20.2. HIV által okozott betegség, citomegalovírus-betegség megnyilvánulásaival.

A citomegalovírus fertőzés etiológiája (okai).

A vírusok osztályozásában a CMVI kórokozója Cytomegalovirus hominis sajátos néven a Herpesviridae családhoz, a Betaherpesviridae alcsaládhoz, a Cytomegalovirus nemzetséghez tartozik.

A CMV jellemzői:

Nagy DNS-genom;
- alacsony citopatogenitás sejttenyészetben;
- lassú replikáció;
- alacsony virulencia.

A vírus 56 °C-on inaktiválódik, szobahőmérsékleten sokáig fennmarad, és –20 °C-ra fagyasztva gyorsan inaktiválódik. A CMV gyengén érzékeny az interferon hatására, nem érzékeny az antibiotikumokra. Három vírustörzs van regisztrálva: AD 169, Davis és Kerr.

A citomegalovírus fertőzés epidemiológiája

A citomegália széles körben elterjedt fertőzés. A szeropozitív személyek aránya az Orosz Föderáció felnőtt lakosságában 73-98%. A CMVI előfordulási aránya az országban 2003-ban 0,79 volt 100 000 lakosra, az 1 év alatti gyermekeknél pedig 11,58; 1-2 év - 1,01; 3-6 év - 0,44 / 100 000. Moszkvában 2006-ban a CMVI előfordulási aránya 0,59 / 100 000 lakos, a 14 év alatti gyermekeknél 3,24; és a felnőtt lakosság körében - 0,24 / 100 000 fő.

A kórokozó forrása- ember. A citomegalovírus fertőzést a vírus hosszan tartó látens hordozásának állapota jellemzi, időszakos kibocsátásával a környezetbe. A vírus bármely biológiai folyadékban, valamint a transzplantációhoz használt szervekben és szövetekben megtalálható. Az egészséges terhes nők 20-30%-ánál a nyálban, 3-10%-ban a vizeletben, 5-20%-ban a méhnyakcsatornában vagy a hüvelyváladékban van jelen a citomegalovírus. A vírus a szeropozitív anyák 20-60%-ának az anyatejében található. A meleg férfiak körülbelül 30%-ának és a férjhez menő férfiak 15%-ának van a vírus a spermájában. A donorok körülbelül 1%-ának vére tartalmaz CMV-t.

Fertőzési útvonalak. A fertőzés szexuális, parenterális, vertikális, valamint kontakt-háztartási utakon lehetséges, amelyeket a kórokozó nyálon keresztül történő átvitelének aeroszolos mechanizmusa biztosít szoros érintkezés mellett.

A citomegalovírus-fertőzés egy klasszikus veleszületett fertőzés, amelynek előfordulási gyakorisága az összes született csecsemő között 0,3-3%. A magzat primer CMVI-vel történő születés előtti fertőzésének kockázata terhes nőknél 30-40%. Amikor a vírus újraaktiválódik, ami az anyák 2-20%-ánál fordul elő, a gyermek fertőzésének kockázata sokkal alacsonyabb (az esetek 0,2-2%-a). A terhes nők genitális traktusában CMV-vel fertőzött gyermek intranatális fertőzése az esetek 50-57% -ában fordul elő. Az egy év alatti gyermekek fertőzésének fő módja a vírus anyatejjel történő átvitele.

A szeropozitív anyák gyermekei, a több mint egy hónapja szoptatott gyermekek az esetek 40-76%-ában fertőződnek meg. Következésképpen az újszülöttek akár 3% -a fertőzött CMV-vel a méhen belüli fejlődés során, 4-5% - intrapartum; az első életévre a fertőzött gyermekek száma 10-60%. A vírus kontaktus-háztartási útvonala kisgyermekeknél alapvető szerepet játszik. Az óvodába járó gyermekek citomegalovírus fertőzése szignifikánsan magasabb (az esetek 80%-a), mint az azonos korú „házi” tanulóké (20%). A szeropozitív egyedek száma az életkorral növekszik. A serdülők körülbelül 40-80%-a és a felnőtt lakosság 60-100%-a rendelkezik CMV-ellenes IgG antitestekkel. A felnőttek CMV-fertőzése nagy valószínűséggel szexuális érintkezés, vérátömlesztés és parenterális manipulációk révén is lehetséges. A teljes vér és leukocitákat tartalmazó komponenseinek transzfúziója a vírus átviteléhez vezet 100 adagonként 0,14-10 gyakorisággal.

A szeropozitív donorok újszülötteknek, különösen koraszülötteknek történő ismételt vérátömlesztése súlyos betegség kialakulásának veszélyével jár.

A klinikailag kifejezett CMVI a szervátültetés egyik leggyakoribb és legsúlyosabb fertőző szövődménye. A recipiensek körülbelül 75%-ánál aktív citomegalovírus fertőzés laboratóriumi jelei vannak a transzplantációt követő első 3 hónapban.

A vese- vagy májátültetésen átesett betegek 5-25%-ánál, az allogén csontvelő-transzplantációt követő betegek 20-50%-ánál, a tüdő- és/vagy szívrecipiensek 55-75%-ánál alakul ki CMV-betegség, a citomegalovírus fertőzés jelentősen növeli a transzplantátum kilökődésének kockázatát. . A HIV-fertőzött betegek opportunista megbetegedésének szerkezetében a manifeszt fertőzés az egyik első helyet foglalja el, és az AIDS-betegek 20-40% -ánál, akik nem kapnak HAART-t, és a HIV-betegek 3-7% -ánál figyelik meg, ha felírják. Súlyos citomegalovírus fertőzés kialakulását írták le onkohematológiai betegeknél, pneumocystis tüdőgyulladásban, tuberkulózisban, sugárbetegségben, égési sérülésben szenvedő betegeknél, valamint hosszan tartó kortikoszteroid kezelésben részesülőknél, akik különböző stresszes helyzeteken estek át. A citomegalovírus poszttranszfúziót és krónikus hepatitist, különféle nőgyógyászati ​​patológiákat okozhat. Feltételezhető a citomegalovírus szerepe a szisztémás vasculitis, krónikus disszeminált tüdőbetegségek atherosclerosisában, krioglobulinémiában, daganatos folyamatokban, érelmeszesedésben, cerebrális bénulásban, epilepsziában, Guillain-Barré szindrómában, krónikus fáradtság szindrómában. A szezonalitás, a járványok és a járványok nem jellemzőek a citomegalovírus fertőzéssel járó betegségre.

A citomegalovírus fertőzés patogenezise

Az antenatalis CMVI kialakulásának döntő feltétele az anyai virémia. A vírus jelenléte a vérben a méhlepény fertőzéséhez, annak károsodásához és a magzat fertőzéséhez vezet, aminek lehetséges következményei lehetnek defektusok és intrauterin növekedési retardáció, amely kóros folyamat a belső szervek, elsősorban a központi idegrendszer károsodásával. Vírus jelenlétében a terhes nő nyaki csatornájában a magzat felszálló (transzcervikális) fertőzési útja lehetséges anélkül, hogy a kórokozó a véráramba kerülne. A citomegalovírus újraaktiválása az endometriumban a korai abortusz egyik tényezője. A vírussal való intranatális fertőzés akkor következik be, amikor a magzat a citomegalovírust tartalmazó magzatvíz és/vagy a szülési csatorna váladékának aspirációja vagy a bőrsérülés következtében áthalad a fertőzött szülőcsatornán, és klinikailag kifejezett betegség kialakulásához is vezethet. A posztnatális citomegalovírus fertőzésben az oropharynx, a légzőrendszer, az emésztőrendszer és a nemi szervek nyálkahártyája szolgál átjáróként a kórokozó számára. Miután a vírus legyőzi a bejárati kaput és helyi szaporodását, rövid távú virémia lép fel, a monociták és limfociták a vírust a különböző szervekbe szállítják. A sejtes és humorális válasz ellenére a citomegalovírus krónikus látens fertőzést indukál.

A monociták, limfociták, endoteliális és epiteliális sejtek a vírusrészecskék tárolójaként szolgálnak. A jövőben jelentéktelen immunszuppresszió esetén lehetséges a CMVI "helyi" aktiválása a vírusnak a nasopharynxből vagy az urogenitális traktusból történő felszabadulásával. Az erre a patológiára örökletes hajlamú mély immunológiai rendellenességek esetén a vírus aktív replikációja, virémia, a kórokozó szétterjedése és klinikailag kifejezett betegség kialakulása következik be. A vírusreplikáció aktivitását, a citomegalovírus fertőzés megnyilvánulásának kockázatát, lefolyásának súlyosságát nagymértékben meghatározza az immunszuppresszió mélysége, mindenekelőtt a vérben lévő CD4 limfociták számának csökkenése.

A CMVI-vel számos szervkárosodás társul: tüdő, emésztőrendszer, mellékvesék, vesék, agy- és gerincvelő, retina. A CMVI-ben szenvedő immunszuppresszív betegeknél posztumusz diagnosztizálnak pulmonalis fibroatelektázist, néha cisztákkal és kapszulázott tályogokkal; a nyelőcső, a vastagbél, ritkábban a gyomor és a vékonybél eróziós és fekélyes elváltozásai a nyálkahártya alatti réteg kifejezett fibrózisával; masszív, gyakran kétoldali mellékvese nekrózis; encephaloventriculitis, a gerincvelő nekrotikus elváltozása, a retina necrotizáló retinitis kialakulásával. A CMVI-ben a morfológiai kép specifitását nagyméretű citomegalosejtek, limfohisztiocita infiltrátumok, valamint produktív-infiltratív panvasculitis határozzák meg, amely a kis artériák és vénák összes falának sejtjeinek citomegalikus átalakulásával jár, és szklerózist eredményez. Hasonló érelváltozás a trombusképződés alapjául szolgál, krónikus ischaemiához vezet, amely ellen destruktív elváltozások, szegmentális nekrózis és fekélyek, valamint kifejezett fibrózis alakul ki. A széles körben elterjedt fibrózis a CMV szervkárosodás jellegzetes vonása. A legtöbb betegben a CMV-vel kapcsolatos kóros folyamat generalizált.

A citomegalovírus fertőzés klinikai képe (tünetei).

A CMV fertőzés lappangási ideje 2-12 hét.

Osztályozás

A CMVI-nek nincs általánosan elfogadott osztályozása. A betegség következő osztályozása javasolt.

Veleszületett CMVI:
- tünetmentes forma;
- manifeszt forma (citomegalovírus-betegség).
Megszerezte a CMVI-t.
- Akut CMVI.
- tünetmentes forma;
- citomegalovírus mononukleózis;
- Látens CMVI.
- Aktív CMVI (reaktiválás, újrafertőzés):
- tünetmentes forma;
- CMV-asszociált szindróma;
- manifeszt forma (citomegalovírus-betegség).

A citomegalovírus fertőzés fő tünetei

A veleszületett CMVI-ben a magzati elváltozás természete a fertőzés időpontjától függ. Az anyában a terhesség első 20 hetében fellépő heveny citomagália súlyos magzati patológiához vezethet, ami spontán vetéléshez, méhen belüli magzati halálhoz, halvaszületéshez, rendellenességekhez, a legtöbb esetben élettel össze nem egyeztethető rendellenességekhez vezethet. Amikor a terhesség késői szakaszában cytomegalovírussal fertőződik, a gyermek életének és normális fejlődésének prognózisa kedvezőbb.

Klinikailag kifejezett patológia az élet első heteiben a CMV-vel fertőzött újszülöttek 10-15% -ánál fordul elő. A veleszületett citomegalovírus fertőzés manifeszt formáját hepatosplenomegalia, tartós sárgaság, vérzéses vagy makulopapuláris kiütés, súlyos thrombocytopenia, fokozott ALT-aktivitás és a vérben a direkt bilirubin szintje, valamint az eritrocita hemolízis fokozódása jellemzi.

A gyermekek gyakran koraszülöttek, testsúlyhiánnyal, méhen belüli hipoxia jeleivel. A központi idegrendszer patológiája mikrokefália, ritkábban hydrocephalus, encephaloventriculitis, görcsös szindróma, halláskárosodás formájában jellemző. A veleszületett süketség fő oka a citomegalovírus fertőzés. Lehetséges enterocolitis, hasnyálmirigy fibrózis, interstitialis nephritis, krónikus sialoadenitis nyálmirigy fibrózissal, intersticiális tüdőgyulladás, látóideg atrófia, veleszületett szürkehályog, valamint sokk kialakulásával, disszeminált intravaszkuláris koagulációval és a gyermek halálával járó generalizált szervkárosodás. A klinikailag kifejezett CMVI-ben szenvedő újszülöttek életének első 6 hetében a halálozás kockázata 12%. A manifeszt CMVI-ben szenvedő túlélő gyermekek körülbelül 90%-ának vannak a betegség hosszú távú következményei: csökkent szellemi fejlődés, érzékszervi süketség vagy kétoldali halláscsökkenés, beszédészlelés romlása halláscsökkenés mellett, görcsös szindróma, parézis és látáscsökkenés.

A citomegalovírus méhen belüli fertőzése esetén a fertőzés tünetmentes formája lehetséges alacsony aktivitás mellett, amikor a vírus csak a vizeletben vagy a nyálban van jelen, és nagy aktivitású, ha a vírust a vérben észlelik. Az esetek 8-15%-ában a születés előtti CMVI, anélkül, hogy élénk klinikai tüneteket mutatna, késői szövődmények kialakulásához vezet halláskárosodás, látásromlás, görcsös rendellenességek, valamint megkésett fizikai és szellemi fejlődés formájában. A központi idegrendszer károsodásával járó betegség kialakulásának kockázati tényezője a CMV DNS tartós jelenléte a teljes vérben a gyermek születésétől 3 hónapos koráig. A veleszületett CMVI-ben szenvedő gyermekeket 3-5 évig orvosi felügyelet alatt kell tartani, mivel a halláskárosodás az első életévekben előrehaladhat, és a klinikailag jelentős szövődmények a születés után 5 évig is fennállnak.

Súlyosbító tényezők hiányában az intrapartum vagy korai posztnatális CMVI tünetmentes, és klinikailag csak az esetek 2-10%-ában, gyakrabban tüdőgyulladás formájában nyilvánul meg. Koraszülött, gyenge, kis súllyal született, szülés közben vagy vérátömlesztéssel az első életnapokban citomegalovírussal fertőzött gyermekekben a 3-5. élethétre generalizált betegség alakul ki, melynek megnyilvánulásai tüdőgyulladás, elhúzódó sárgaság, hepatosplenomegalia, nephropathia, bélkárosodás, vérszegénység, thrombocytopenia. A betegség hosszan tartó visszatérő jellegű.

A CMVI maximális mortalitása 2-4 hónapos korban következik be.

Az idősebb gyermekek és felnőttek szerzett citomegalovírus fertőzésének klinikai képe a fertőzés formájától (elsődleges fertőzés, újrafertőzés, a látens vírus reaktivációja), a fertőzés útjától, az immunszuppresszió jelenlététől és súlyosságától függ. A citomegalovírus elsődleges fertőzése immunkompetens egyénekben általában tünetmentes, és csak az esetek 5% -ában mononukleózis-szerű szindróma formájában, amelynek jellemzői a magas láz, súlyos és elhúzódó aszténiás szindróma, a vérben - relatív limfocitózis, atípusos limfociták. Az angina és a megnagyobbodott nyirokcsomók nem jellemzőek. A vírusfertőzés vérátömlesztéssel vagy fertőzött szerv átültetésével a betegség akut formájának kialakulásához vezet, beleértve a magas lázat, gyengeséget, torokfájást, lymphadenopathiát, izomfájdalmat, ízületi fájdalmat, neutropéniát, thrombocytopeniát, intersticiális tüdőgyulladást, hepatitist, nephritis és szívizomgyulladás. Kifejezett immunológiai rendellenességek hiányában az akut CMVI látenssé válik, a vírus egész életen át tartó jelenlétével az emberi szervezetben. Az immunszuppresszió kialakulása a CMV-replikáció újraindulásához, a vírus megjelenéséhez a vérben és a betegség lehetséges megnyilvánulásához vezet. A vírus újbóli bejutása az emberi szervezetbe immunhiányos állapot hátterében szintén virémiát és klinikailag kifejezett CMVI kialakulását okozhatja. Újbóli fertőzés esetén a CMVI megnyilvánulása gyakrabban fordul elő, és súlyosabb, mint a vírus újraaktiválásakor.

Az immunszuppresszív egyének CMVI-jét a betegség fokozatos, több héten át tartó kifejlődése jellemzi, a prekurzor tünetek megjelenése gyors fáradtság, gyengeség, étvágytalanság, jelentős fogyás, elhúzódó hullámszerű láz, rossz típusú emelkedéssel. 38,5 ° C feletti testhőmérsékleten, ritkábban - éjszakai izzadás, ízületi fájdalom és izomfájdalom.

Ezt a tünetegyüttest "CMV-asszociált szindrómának" nevezik.

Kisgyermekeknél a betegség kialakulása kifejezett kezdeti toxikózis nélkül folytatódhat normál vagy subfebrilis hőmérsékleten.

A CMVI-vel számos szervi elváltozás társul; a tüdő az egyik első, amely szenved. Fokozatosan fokozódik a száraz vagy terméketlen köhögés, mérsékelt légszomj, fokozódnak a mérgezés tünetei. A tüdőpatológiára utaló röntgenjelek hiányozhatnak, de a betegség magasságában a deformált, megerősített tüdő hátterében gyakran kétoldali kis-fokális és infiltratív árnyékok határozhatók meg, amelyek főként a tüdő középső és alsó részén helyezkednek el. minta. Ha a diagnózist nem állítják fel időben, DN, RDS kialakulása és halálozás lehetséges. A CMVI-ben szenvedő betegek tüdőkárosodásának mértéke a minimálisan kifejezett intersticiális tüdőgyulladástól a széles körben elterjedt fibrózisos bronchiolitiszig és alveolitiszig változik, kétoldali poliszegmentális tüdőfibrózis kialakulásával.

A vírus gyakran megfertőzi az emésztőrendszert. A citomegalovírus a HIV-fertőzött betegek emésztőrendszeri fekélyes rendellenességeinek fő etiológiai tényezője. A CMV-oesophagitis tipikus jelei a láz, a mellkasi fájdalom a táplálékbolus áthaladásakor, a gombaellenes terápia hiánya, valamint a distalis nyelőcsőben kialakuló sekély, lekerekített fekélyek és/vagy eróziók jelenléte. A gyomor vereségét akut vagy szubakut fekélyek jelenléte jellemzi. A CMV colitis vagy enterocolitis klinikai képében szerepel a hasmenés, tartós hasi fájdalom, a vastagbél fájdalma tapintásra, jelentős fogyás, súlyos gyengeség, láz. A kolonoszkópia kimutatja a bélnyálkahártya erózióját és fekélyesedését. A hepatitis a CMVI egyik fő klinikai formája gyermekek transzplacentális fertőzésében, májátültetés utáni recipienseknél, vérátömlesztés során vírussal fertőzött betegeknél. A CMVI-ben a májkárosodás egyik jellemzője az epeutak gyakori érintettsége a kóros folyamatban. A CMV-hepatitist enyhe klinikai lefolyás jellemzi, de a szklerotizáló cholangitis, a felső hasi fájdalom, az émelygés, a hasmenés, a májfájdalom, az ALP és a GGTT aktivitásának megnövekedése, kolesztázis lehetséges.

A máj veresége granulomatosus hepatitis jellegű, ritka esetekben súlyos fibrózis és akár májcirrózis is megfigyelhető. A CMVI-ben szenvedő betegek hasnyálmirigy-patológiája általában tünetmentes vagy törlődött klinikai képpel, az amiláz koncentrációjának növekedésével a vérben. A nyálmirigyek kis csatornáinak hámsejtjei, főleg a parotis nagyon érzékenyek a CMV-re. A CMV fertőzésben szenvedő gyermekek nyálmirigyében az esetek túlnyomó többségében specifikus elváltozásokat találnak. A CMVI-ben szenvedő felnőtt betegeknél a sialoadenitis nem jellemző.

A citomegalovírus az egyik oka a mellékvese patológiájának (gyakran HIV-fertőzött betegeknél) és a másodlagos mellékvese-elégtelenség kialakulásának, amely tartós hipotenzióban, gyengeségben, fogyásban, étvágytalanságban, bélműködési zavarokban, számos mentális rendellenességben, ritkábban hiperpigmentációban nyilvánul meg. a bőr és a nyálkahártyák. A CMV DNS jelenléte a beteg vérében, valamint tartós hipotenzió, asthenia, anorexia megköveteli a vér kálium-, nátrium- és kloridszintjének meghatározását, valamint hormonális vizsgálatokat a mellékvesék funkcionális aktivitásának elemzéséhez. A CMV-mellékvesegyulladást a velőréteg kezdeti elváltozása jellemzi, a folyamat átmenetével a mélyre, majd később a kéreg összes rétegére.

A manifeszt CMVI gyakran az idegrendszer károsodásával fordul elő encephaloventriculitis, myelitis, polyradiculopathia és az alsó végtagok polyneuropathiája formájában. A HIV-fertőzött betegek CMV encephalitisét csekély neurológiai tünetek (szakaszos fejfájás, szédülés, vízszintes nystagmus, - oculomotoros ideg parézis, arcideg neuropátia), de kifejezett mentális állapotváltozások (személyiségváltozások, súlyos memóriazavar, csökkent szellemi tevékenység, a szellemi és fizikai aktivitás éles gyengülése, tájékozódási zavar a helyben és időben, anozognózia, a kismedencei szervek működése feletti kontroll csökkenése). A mnesztikus-intellektuális változások gyakran elérik a demencia fokát. A CMV encephalitisben átesett gyermekek mentális és intellektuális fejlődésének retardációját is mutatják.

A cerebrospinális folyadékkal (CSF) végzett vizsgálatok megnövekedett fehérjemennyiséget mutatnak, nincs gyulladásos válasz vagy mononukleáris pleocytosis, normális glükóz- és kloridszint. A polyneuropathia és polyradiculopathia klinikai képét az alsó végtagok disztális részén, ritkábban az ágyéki régióban fellépő fájdalom, zsibbadás, parasthesia, hyperesthesia, kausalgia, hyperpathia kíséri. Poliradikulopátia esetén az alsó végtagok petyhüdt parézise lehetséges, amelyet a fájdalom és a tapintási érzékenység csökkenése kísér a lábak távoli részeiben. A polyradiculopathiában szenvedő betegek CSF-jében a fehérjetartalom növekedése és a limfocita pleocytosis észlelhető.

A citomegalovírus vezető szerepet játszik a myelitis kialakulásában HIV-fertőzött betegeknél. A gerincvelő elváltozása diffúz, és a CMVI késői megnyilvánulása. A betegség kezdetén polyneuropathia vagy polyradiculopathia klinikai képe van, később a gerincvelő sérülésének mértékének megfelelően spasticus tetraplegia vagy spasticus paresis alakul ki az alsó végtagokon, piramis tünetek jelennek meg, jelentősen csökken a gerincvelő minden típusa. érzékenység, elsősorban a distalis lábakban; trofikus rendellenességek. Minden beteg szenved a kismedencei szervek súlyos rendellenességeitől, főként a központi típustól. A CSF-ben a fehérjetartalom mérsékelt növekedése, limfocita pleocytosis kerül meghatározásra.

A CMV-retinitis a látásvesztés leggyakoribb oka HIV-fertőzötteknél. Ezt a patológiát szervátültetésben részesülőknél, veleszületett CMVI-vel rendelkező gyermekeknél és elszigetelt esetekben terhes nőknél is leírták. A betegek panaszkodnak a lebegő pontokra, foltokra, a szem előtti fátyolra, az élesség csökkenésére és a látómezők hibáira. Oftalmoszkópiával a retinán a szemfenék perifériája mentén fehér gócok derülnek ki vérzésekkel a retina erei mentén. A folyamat előrehaladása diffúz kiterjedt infiltrátum kialakulásához vezet, retina atrófiás területekkel és vérzéses gócokkal a lézió felületén. Az egyik szem kezdeti patológiája 2-4 hónap után kétoldalúvá válik, és etiotróp terápia hiányában a legtöbb esetben látásvesztéshez vezet. Azoknál a HIV-fertőzött betegeknél, akiknek az anamnézisében CMV-retinitis szerepel, a HAART-ban uveitis alakulhat ki az immunrendszer-helyreállítási szindróma megnyilvánulásaként.

Szenzorineurális süketség a klinikailag kifejezett veleszületett CMVI-ben szenvedő gyermekek 60%-ánál fordul elő. A nyilvánvaló CMVI-ben szenvedő HIV-fertőzött felnőtteknél halláskárosodás is lehetséges. A fülkagyló és a hallóideg gyulladásos és ischaemiás károsodása áll a CMV-vel összefüggő halláskárosodások középpontjában.

Számos munka mutatja be a CMV szerepét, mint etiológiai tényezőt a szív (szívizomgyulladás, tágult cardipathia), lép, nyirokcsomók, vesék, csontvelő pancytopenia kialakulásában. A CMVI által okozott intersticiális nephritis általában klinikai megnyilvánulások nélkül megy végbe. Lehetséges mikroproteinuria, mikrohematuria, leukocyturia, ritkán másodlagos nephrosis szindróma és veseelégtelenség. CMVI-ben szenvedő betegeknél gyakran thrombocytopeniát, ritkábban mérsékelt anémiát, leukopeniát, limfopéniát és monocitózist regisztrálnak.

A citomegalovírus fertőzés diagnosztikája

A CMV-betegség klinikai diagnózisa kötelező laboratóriumi megerősítést igényel.

A beteg vérvizsgálata az IgM osztályba tartozó specifikus antitestek és/vagy az IgG osztályba tartozó antitestek jelenlétére nem elegendő sem az aktív CMV-replikáció tényének megállapításához, sem a betegség manifeszt formájának megerősítéséhez. Az anti-CMV IgG jelenléte a vérben csak a vírussal való találkozás tényét jelenti.

Az újszülött IgG antitesteket kap az anyától, és ezek nem szolgálnak bizonyítékként a CMV fertőzésre. A vérben lévő IgG antitestek mennyiségi mennyisége nem korrelál sem a betegség jelenlétével, sem a fertőzés aktív tünetmentes formájával, sem a gyermek méhen belüli fertőzésének kockázatával. Csak a 14-21 napos vizsgálat során a "páros szérumokban" lévő anti-CMV IgG mennyiségének 4-szeres vagy többszöri növekedése rendelkezik határozott diagnosztikai értékkel.

Az anti-CMV IgG hiánya specifikus IgM antitestek jelenlétével kombinálva akut CMVI-re utal. Az anti-CMV IgM kimutatása gyermekeknél az élet első heteiben a méhen belüli vírusfertőzés fontos kritériuma, azonban az IgM antitestek meghatározásának komoly hátránya, hogy aktív fertőző folyamat jelenlétében gyakran hiányoznak, ill. gyakori hamis pozitív eredmények. Az akut CMVI jelenlétét a vírusfertőzés pillanatától számított legfeljebb 60 napon belül a vérben jelen lévő semlegesítő IgM antitestek bizonyítják. A CMV-ellenes IgG aviditási index meghatározása, amely az antigén-antitest kötődés sebességét és erősségét jellemzi, bizonyos diagnosztikai és prognosztikai értékkel bír. Az alacsony antitest-aviditási index (kevesebb, mint 0,2 vagy kevesebb, mint 30%) kimutatása a közelmúltban (3 hónapon belül) történt elsődleges vírusfertőzést igazolja. Az alacsony aviditású antitestek jelenléte terhes nőkben a kórokozó magzatba való átültetésének magas kockázatának markereként szolgál. Ugyanakkor az alacsony aviditású antitestek hiánya nem zárja ki teljesen a közelmúltbeli fertőzést.

A CMV sejttenyészetben biológiai folyadékokból történő izolálásán alapuló virológiai módszer egy specifikus, de munkaigényes, időigényes, költséges és érzéketlen módszer a CMVI diagnosztizálására.

A gyakorlati egészségügyben gyorstenyésztési módszert alkalmaznak a vírusantigén biológiai anyagokban történő kimutatására a fertőzött tenyészsejtek elemzésével. A korai és nagyon korai CMV antigének kimutatása aktív vírus jelenlétét mutatja a páciensben.

Az antigének kimutatására szolgáló módszerek azonban gyengébbek a PCR-en alapuló molekuláris módszerekhez képest, amelyek lehetővé teszik a CMV DNS közvetlen minőségi és kvantitatív kimutatását biológiai folyadékokban és szövetekben a lehető legrövidebb időn belül. A különböző biológiai folyadékokban a DNS vagy CMV antigén meghatározásának klinikai jelentősége nem azonos.

A kórokozó nyálban való jelenléte csak a fertőzés markereként működik, és nem utal jelentős vírusaktivitásra. A DNS vagy CMV antigén jelenléte a vizeletben a fertőzés tényét és bizonyos vírusaktivitást bizonyítja, ami különösen fontos a gyermek életének első heteiben történő vizsgálatakor. A legfontosabb diagnosztikai érték a vírus DNS-ének vagy antigénjének kimutatása a teljes vérben, ami a vírus rendkívül aktív replikációjára és a meglévő szervpatológiában betöltött etiológiai szerepére utal. A CMV DNS kimutatása terhes nők vérében a magzati fertőzés magas kockázatának és a veleszületett CMVI kialakulásának fő markere. A magzat fertőzésének tényét bizonyítja a CMV DNS jelenléte a magzatvízben vagy a köldökzsinórvérben, a gyermek születése után pedig a vírus DNS-ének kimutatása bármely biológiai folyadékban. az élet első 2 hetében. A gyermekeknél az élet első hónapjaiban jelentkező manifeszt CMVI-t a CMV DNS jelenléte indokolja a vérben; immunszuppresszív személyeknél (HIV-fertőzött szervrecipienseknél) meg kell határozni a vírus DNS mennyiségét a vérben. Megbízhatóan jelzi a betegség citomegalovírus jellegét, a teljes vér CMV DNS-tartalmát, amely 3,0 vagy több log10 105 leukocitában. A vérben lévő CMV DNS kvantitatív meghatározása szintén nagy prognosztikai értékű. A teljes vérben a CMV DNS megjelenése és fokozatos növekedése jelentősen meghaladja a klinikai tünetek kialakulását. A citomegalovírus sejtek kimutatása a biopsziás és boncolási anyagok szövettani vizsgálata során megerősíti a szervpatológia citomegalovírus jellegét.

Diagnosztikai szabvány

Terhes nők vizsgálata az aktív CMVI jelenlétének és a vírus magzatra történő vertikális átvitelének kockázatának meghatározására.

Az anti-CMV IgG mennyiségének meghatározása a vérben 14-21 napos időközönként.
A magzatvíz vagy a köldökzsinórvér vizsgálata a CMV DNS jelenlétére vonatkozóan (ha szükséges).

A DNS- vagy vírusintigének jelenlétére vonatkozó vér- és vizeletvizsgálatot rutinszerűen legalább kétszer elvégzik a terhesség alatt vagy klinikai indikációk szerint.

Újszülöttek vizsgálata a születés előtti CMV-fertőzés (veleszületett CMVI) megerősítésére.

A vizelet vagy a szájnyálkahártya-kaparék vizsgálata CMV DNS vagy vírusantigén jelenlétére a gyermek életének első 2 hetében.
Teljes vér vizsgálata a CMV DNS vagy vírusantigén jelenlétére vonatkozóan a gyermek életének első 2 hetében; ha az eredmény pozitív, a teljes vérben a CMV DNS mennyiségi meghatározása látható.
Vérvizsgálat a CMV elleni IgM antitestek jelenlétére ELISA-val.
Az IgG antitestek mennyiségének meghatározása a vérben 14-21 napos időközönként.

Lehetőség van az anya és a gyermek vérvizsgálatára az anti-CMV IgG kimutatására, hogy összehasonlítsák az IgG antitestek mennyiségét a "párosított szérumokban".

Gyermekek vizsgálata az intranatális vagy korai posztnatális CMV-fertőzés és az aktív CMVI jelenlétének igazolására (vírus hiányában a vérben, a vizeletben vagy a nyálban, anti-CMV IgM az élet első 2 hetében).

A vizelet vagy a nyál vizsgálata CMV DNS vagy vírus antigén jelenlétére a gyermek életének első 4-6 hetében.
Teljes vér vizsgálata a CMV DNS vagy vírusantigén jelenlétére vonatkozóan a gyermek életének első 4-6 hetében; ha az eredmény pozitív, a teljes vérben a CMV DNS mennyiségi meghatározása látható.
Vérvizsgálat a CMV elleni IgM antitestek jelenlétére ELISA-val.

Akut CMVI-gyanús kisgyermekek, serdülők, felnőttek vizsgálata.

Teljes vér vizsgálata CMV DNS vagy vírusantigén jelenlétére.
A vizelet vizsgálata CMV DNS vagy vírusantigén jelenlétére.
Vérvizsgálat a CMV elleni IgM antitestek jelenlétére ELISA-val.
A CMV elleni IgG antitestek aviditási indexének meghatározása ELISA-val.
Az IgG antitestek mennyiségének meghatározása a vérben 14-21 napos időközönként.

Aktív CMVI-gyanús betegek és a betegség manifeszt formájának (CMV-betegség) vizsgálata.

Teljes vér vizsgálata CMV DNS vagy CMV antigén jelenlétére a vér CMV DNS-tartalmának kötelező kvantitatív meghatározásával.
CMV DNS meghatározása CSF-ben, pleurális folyadékban, bronchoalveoláris öblítésből származó folyadékban, hörgők és szervek biopsziás mintáiban megfelelő szervpatológia jelenlétében.
Biopsziás és bonctani anyagok szövettani vizsgálata citomegalo sejtek jelenlétére (festés hematoxilinnel és eozinnal).

A citomegalovírus fertőzés differenciáldiagnózisa

A veleszületett CMVI differenciáldiagnózisát rubeola, toxoplazmózis, újszülöttkori herpesz, szifilisz, bakteriális fertőzés, újszülöttek hemolitikus betegsége, születési trauma és örökletes szindrómák esetén végzik. Döntő jelentőségű a betegség specifikus laboratóriumi diagnózisa a gyermek életének első heteiben, a méhlepény szövettani vizsgálata molekuláris diagnosztikai módszerekkel. Mononukleózis-szerű betegség esetén az EBV okozta fertőzések, a 6 és 7 típusú herpeszvírusok, az akut HIV fertőzés, valamint a streptococcus mandulagyulladás és az akut leukémia kialakulása kizárt. Kisgyermekek CMV légúti megbetegedése esetén differenciáldiagnózist kell végezni szamárköhögés, bakteriális tracheitis vagy tracheobronchitis és herpetikus tracheobronchitis esetén. Immunhiányos betegeknél a manifeszt CMVI-t meg kell különböztetni a Pneumocystis tüdőgyulladástól, tuberkulózistól, toxoplazmózistól, mycoplasma pneumoniától, bakteriális szepszistől, neurosifilisztől, progresszív multifokális leukoencephalopathiától, limfoproliferatív betegségektől, gombás fertőzésektől és herpeszes fertőzésektől. Polineuropátia és polyradiculopathia A CMV-etológia megkülönböztetést igényel a herpeszvírusok okozta polyradiculopathiától, Guillain-Barré-szindrómától, kábítószer-, alkohol- és kábítószer-használattal összefüggő toxikus polyneuropathiától. Az időben történő etiológiai diagnózis érdekében az immunállapot felmérése mellett standard laboratóriumi vizsgálatokat, agy- és gerincvelő MRI-t, vérvizsgálatot végeznek a CMV DNS jelenlétére, műszeres vizsgálatokat a CSF vizsgálatával, mosást. folyadék, pleurális folyadékgyülem, biopsziás anyagok a DNS jelenlétére bennük kórokozók.

Javallatok más szakemberekkel való konzultációhoz

A CMVI-betegeknél a szakorvosi konzultáció indikációi a tüdő súlyos károsodása (tüdőgyógyász és ftiziáter), a központi idegrendszer (neurológus és pszichiáter), a látás (szemész), a hallószervek (fül-orr-gégész) és a csontvelő (hematológus onkológia) károsodása.

Példa a diagnózis megfogalmazására

A nyílt CMVI diagnózisa a következőképpen fogalmazódik meg:

Akut citomegalovírus fertőzés, citomegalovírus mononukleózis;
- veleszületett citomegalovírus fertőzés, manifeszt forma;
- HIV fertőzés, másodlagos betegségek 4 B stádiuma (AIDS): manifeszt cytomegalovírus fertőzés (tüdőgyulladás, vastagbélgyulladás).

A kórházi kezelés indikációi

Klinikailag jelentős CMV-betegség esetén kórházi kezelés javasolt.

A citomegalovírus fertőzés kezelése

Mód. Diéta

A CMVI-ben szenvedő betegek számára nincs szükség speciális kezelési rendre és étrendre, a korlátozásokat a beteg állapota és a lézió lokalizációja alapján határozzák meg.

Gyógyszeres kezelés

A CMV-betegség kezelésében és megelőzésében ellenőrzött vizsgálatokkal bizonyított gyógyszerek a vírusellenes szerek ganciklovir, valganciklovir, nátrium-foszkarnet, cidofovir. Az interferon gyógyszerek és az immunkorrektorok nem hatékonyak a citomegalovírus fertőzésben.

Terhes nőknél aktív CMVI (a CMV DNS jelenléte a vérben) esetén a választott gyógyszer a humán anti-citomegalovírus immunglobulin (neocytotect). A magzati vírus vertikális fertőzésének megelőzésére a gyógyszert napi 1 ml / kg dózisban írják fel intravénásan, 3 injekcióban, 1-2 hetes időközönként.

A betegség megnyilvánulásának megelőzése újszülötteknél aktív CMVI-vel vagy a betegség manifeszt formájával, kisebb klinikai megnyilvánulásokkal, a neocytect-et napi 2-4 ml / kg dózisban mutatják be 6 injekcióban (1 vagy 2 nap elteltével). . Ha a gyermekeknek a CMVI-n kívül más fertőző szövődményei is vannak, neocitectit helyett napi 5 ml/ttkg pentaglobint lehet alkalmazni 3 napon keresztül, szükség esetén egy kúra megismétlésével, vagy egyéb immunglobulinokat intravénás beadásra. .

Nem mutatták ki a neocytoject monoterápiaként történő alkalmazását a CMVI nyilvánvaló, életveszélyes vagy súlyos következményeitől szenvedő betegeknél.

A ganciklovir és a valganciklovir a választott gyógyszerek a nyilvánvaló CMVI kezelésére, másodlagos megelőzésére és megelőzésére. A manifeszt CMVI ganciklovirrel történő kezelése a következő séma szerint történik: 5 mg / kg intravénásan naponta kétszer 12 órás időközönként 14-21 napig retinitisben szenvedő betegeknél; 3-4 hét - a tüdő vagy az emésztőrendszer károsodásával; 6 hét vagy több - a központi idegrendszer patológiájával. A Valganciclovirt szájon át 900 mg terápiás dózisban naponta kétszer adják be retinitis, tüdőgyulladás, nyelőcsőgyulladás és CMV etiológiájú enterocolitis kezelésére. A valganciklovir időtartama és hatékonysága megegyezik a parenterális ganciklovir-terápiaéval. A kezelés hatékonyságának kritériumai a beteg állapotának normalizálása, a műszeres vizsgálatok eredményei alapján egyértelmű pozitív dinamika, valamint a CMV DNS eltűnése a vérből. A ganciklovir hatékonysága az agy és a gerincvelő CMV-léziójában szenvedő betegeknél alacsonyabb, elsősorban az etiológiai diagnózis késői felállítása és a terápia idő előtti megkezdése miatt, amikor a központi idegrendszerben már visszafordíthatatlan elváltozások jelennek meg. A ganciklovir hatékonysága, a mellékhatások gyakorisága és súlyossága a CMV-betegségben szenvedő gyermekek kezelésében hasonló a felnőtt betegek kezeléséhez.

Ha egy gyermeknél életveszélyes manifeszt CMVI alakul ki, ganciklovir alkalmazása szükséges. A manifeszt újszülöttkori CMVI-ben szenvedő gyermekek kezelésére a ganciklovirt 6 mg / kg dózisban intravénásan írják fel 12 óránként 2 héten keresztül, majd ha a terápia kezdeti hatása van, a gyógyszert 10 mg-os dózisban alkalmazzák. / kg minden második nap 3 hónapig.

Ha az immunhiányos állapot továbbra is fennáll, elkerülhetetlen a CMV-betegség visszaesése. A betegség kiújulásának megelőzésére szupportív terápiát (900 mg/nap) vagy ganciklovirt (5 mg/ttkg/nap) írnak elő a manifeszt CMVI kezelésen átesett HIV-fertőzött betegek számára. A CMV-retinitisen átesett HIV-fertőzött betegek szupportív kezelését a HAART hátterében addig végezzük, amíg a CD4-limfociták száma 1 μl-ben 100 sejt fölé emelkedik, ami legalább 3 hónapig tart. A CMVI egyéb klinikai formái esetében a fenntartó tanfolyam időtartamának legalább egy hónapnak kell lennie. A betegség visszaesése esetén ismételt terápiás tanfolyamot írnak elő. Az immunrendszer helyreállítása során kialakuló uveitis kezelése szteroidok szisztémás vagy szemkörüli beadásával jár.

Jelenleg aktív citomegalovírus-fertőzésben szenvedő betegeknél a betegség megnyilvánulásának megelőzésére "preventív" etiotróp terápia stratégiája javasolt.

A megelőző terápia kijelölésének kritériuma a mélyreható immunszuppresszió jelenléte a betegekben (HIV-fertőzésben szenvedő betegeknél - a CD4-limfociták száma a vérben kevesebb, mint 50 sejt 1 μl-ben), valamint a CMV DNS meghatározása teljes vérben. 2,0 lg10 gén/ml-nél nagyobb koncentráció vagy a CMV DNS kimutatása a plazmában. A nyilvánvaló CMVI megelőzésére választott gyógyszer a valganciklovir, amelyet napi 900 mg-os dózisban alkalmaznak. A tanfolyam időtartama legalább egy hónap. A terápia leállításának kritériuma a CMV DNS eltűnése a vérből. Szervátültetett betegeknél a megelőző terápiát a transzplantáció után több hónapig adják. A ganciklovir vagy valganciklovir mellékhatásai: neutropenia, thrombocytopenia, vérszegénység, emelkedett szérum kreatininszint, bőrkiütés, viszketés, dyspeptikus tünetek, reaktív hasnyálmirigy-gyulladás.

Kezelési standard

Kezelés: ganciklovir 5 mg/ttkg naponta kétszer vagy valganciklovir 900 mg naponta kétszer, a terápia időtartama 14-21 nap vagy több, amíg a betegség tünetei és a vérből származó CMV DNS eltűnnek. A betegség visszaesése esetén ismételt kezelést kell végezni.

Fenntartó terápia: valganciklovir 900 mg / nap legalább egy hónapig.

Az aktív CMVI megelőző kezelése immunszuppresszív betegeknél a CMV-betegség kialakulásának megelőzése érdekében: Valganciklovir 900 mg/nap legalább egy hónapig, amíg a vérben nincs CMV DNS.

Az aktív CMVI prevenciós terápiája terhesség alatt a függőleges magzati fertőzés megelőzése érdekében: Neocytect 1 ml / kg naponta intravénásan, 3 injekció 2-3 hetes időközönként.

Aktív CMVI prevenciós terápiája újszülötteknél, kisgyermekeknél a betegség manifeszt formájának kialakulásának megelőzése érdekében: neocytotect 2-4 ml/ttkg naponta intravénásan, 6 injekció a CMV DNS jelenlétének ellenőrzése alatt a vérben.

Előrejelzés

A CMV tüdőgyulladás, oesophagitis, colitis, retinitis, polyneuropathia korai diagnosztizálásával és az etiotrop terápia időben történő megkezdésével az életre és a munkaképesség megőrzésére vonatkozó prognózis kedvező. A retina citomegalovírus-patológiájának késői felismerése és kiterjedt elváltozásának kialakulása a látás tartós romlásához vagy teljes elvesztéséhez vezet. A tüdő, a belek, a mellékvesék, az agy és a gerincvelő CMV-károsodása rokkantságot vagy halált okozhat.

A keresőképtelenség hozzávetőleges időtartama

A CMV-betegségben szenvedő betegek munkaképessége legalább 30 napig károsodott.

Klinikai vizsgálat

A terhesség alatt a nők laboratóriumi vizsgálatokat végeznek, hogy kizárják az aktív citomegalovírus fertőzést. A születés előtti CMV fertőzésben szenvedő kisgyermekeket neurológus, fül-orr-gégész és szemész követi nyomon.

A klinikailag kifejezett veleszületett CMVI-n átesett gyermekeket neuropatológus regisztrálja. A csontvelő és más szervek átültetése után a transzplantációt követő első évben a betegeket legalább havonta egyszer meg kell vizsgálni a CMV DNS jelenlétére a teljes vérben. Azokat a HIV-fertőzött betegeket, akiknek CD4-limfocitaszáma 1 μl-ben kevesebb, mint 100 sejt, szemésznek meg kell vizsgálnia, és legalább 3 havonta egyszer meg kell vizsgálnia a vérsejtek CMV-DNS mennyiségi tartalmát.

A citomegalovírus fertőzés megelőzése

A CMVI megelőző intézkedéseit a kockázati csoporttól függően meg kell különböztetni. Szükséges tanácsot adni a várandós nőknek (különösen a szeronegatívoknak) a citomegalovírus fertőzés problémájáról, és ajánlásokat kell tenni a nemi érintkezés során a barrier fogamzásgátlók használatára, a személyi higiéniai szabályok betartására a kisgyermekek gondozása során. A csecsemőotthonokban, gyermekágyas osztályokon és bölcsődei jellegű intézményekben dolgozó, szeronegatív terhes nőket átmenetileg olyan munkába kívánatos áthelyezni, amely nem jár együtt a CMV fertőzés veszélyével. A CMVI megelőzésének fontos intézkedése a transzplantáció során a szeronegatív donor kiválasztása, ha a recipiens szeronegatív. Jelenleg nincs szabadalmaztatott citomegalovírus vakcina.

Sokáig gondolkodtam, hogy szükség van-e egy ilyen cikkre az oldalon, és a népszerű keresőmotorok keresési lekérdezésének elemzése után arra a következtetésre jutottam, hogy az embereket érdekli a citomegalovírus (CMV) szerepe a colitis ulcerosában (UC) és a Crohn-betegségben (CD) szenvedő betegek életében... Sőt, egy cikk az Epstein-Barr vírusról (EBV) már szerepel a forrás hasznos információinak gyűjteményében.

Tehát mi ez a "CMV" vadállat, hogyan lehet megtudni jelenlétét a testében, és végül mit kell tenni vele? Ezekre és más kérdésekre választ talál ebben a kiadványban.

Mi az a citomegalovírus (CMV)?

Citomegalovírus (CMV, lat. Citomegalovírus, CMV) egy 5-ös típusú herpeszvírus(szemben a 4-es típusú herpeszvírussal). Szó szerint a „nagy mérgező sejt” rövidítése, ami nem ok nélkül: a fertőzött sejtek óriási méreteket öltenek, felhalmozva a kórokozó részecskéket. A vírusszintézis a leukocitákban megy végbe, és leány vírusrészecskék képződésével végződik, amelyek az érintett sejtet elhagyva a közeli sejtek receptoraira hatnak és megtámadják azokat.

A citomegalovírus virionjának (vírusrészecskéjének) átlagos mérete 150-200 nm (szemben az EBV 150 nm-rel).

Általános szabály, hogy az egészséges ember szervezetében ez a vírus a tünetek hiánya miatt észrevétlen marad: a kórokozóra válaszul az immunrendszer a megfelelő immunglobulinokat termeli; a statisztikák szerint a serdülők 10-15%-ában és a 30-35 évesek 40%-ában találhatók antitestek (wikipédia).

A CMV fertőzés mechanizmusai a következők:

• Táplálkozás (csókoláskor, kézfogáskor stb.).
• Kapcsolattartás és háztartás (közös tárgyakon keresztül).
• Szexuális.
• Átvitel (véren keresztül).
• Függőlegesen (anyától a magzatig szülés közben, szülés közben, valamint az anyatejen keresztül a baba szoptatása közben).

Meg kell jegyezni, hogy nagyon nehéz megfertőződni a citomegalovírussal érintkezés és mindennapi élet útján. Ha azonban nem tartja be az alapvető higiéniai szabályokat, akkor a vírus alacsony fertőzőképessége ("fertőzőképessége") sem tűnik akadálynak.

Az EBV-hez (és valóban, minden herpeszvírushoz hasonlóan) a CMV is hosszú ideig tünetmentes maradhat az emberi szervezetben. Ezt a tulajdonságot (a tevékenység hosszú távú megőrzését) ún kitartás.

Citomegalovírus

Ne keverje össze magát citomegalovírusés citomegalovírus fertőzés (CMVI)... A CMV a CMV „munkájának” következménye. A citomegalovírus fertőzés aktív szakaszában a citomegalovírus replikációi megtalálhatók a páciens vérében és szerveiben.

A citomegalovírus fertőzésnek 2 aktivitási fázisa van- akut és „nyugodt”, és ez a „nyugalom” jelenti a legnagyobb veszélyt az emberi egészségre (és ismét egyértelmű párhuzamot látunk az Epstein-Barr vírussal).

Akut fázis testhőmérséklet-emelkedés, gyengeség, fejfájás, izomfájdalom stb. Általában a tünetek hasonlóak az átlagos megfázásos betegek tüneteihez. Néhány idővel a CMVI-fertőzés után az emberi immunrendszer elkezd fejlődni, és akár a vírus túl agresszív támadása esetén, akár az immunitás gyengülése miatt a fertőzés elkezdi befolyásolni a belső szerveket- a szervezet védekezőrendszerét áttörő vírusnak nem kell ugyanolyan nyomással fellépnie. Beáll az úgynevezett „nyugodt” szakasz.

A CMVI által okozott gyulladás veszélye alatt olyan szervek vannak, mint a máj, a hasnyálmirigy, a mellékvesék, a vesék, a lép, a szemgolyó erei, az agy és a szeretteink. kettőspont... A citomegalovírus többek között a központi idegrendszerre (CNS) is hatással van. A citomegalovírus fertőzés többek között olyan betegségek kialakulását idézheti elő, mint a hörghurut és a tüdőgyulladás, ami további terhet jelent az immunrendszerre.

A CMV nagyon káros hatással lehet a magzat méhen belüli fejlődésére, sőt vetélésekhez is vezethet. A citomegalovírus az agyi bénulás (cerebrális bénulás) egyik oka is.

Kiválthatja a CMV NUC-t vagy CD-t?

Először is ezt tudnod kell a citomegalovírus által kiváltott vastagbélléziók hasonlóak az IBD-ben előfordulókhoz, és ez megnehezíti a helyes diagnózis felállítását . Ezenkívül gyakran NUC és CD esetén a citomegalovírus fertőzés is opportunista, azaz pont az emberi immunrendszer gyengülése okozza.

A korai vizsgálatok megerősítették a CMV okozta IBD előfordulását, de a későbbi tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy végül is UC vagy CD volt, és már az alapbetegség kezelésének hátterében a citomegalovírus aktiválódása történt.

Tudja, hogy olyan súlyos esetekben, mint az Azathioprin, Methotrexate, Sandimmune stb. Elméletileg minden látens fertőzött, gyulladásos bélbetegségben szenvedő beteg, aki citosztatikus kezelésben részesül, nem engedi, hogy a vírusellenes sejtek működjenek. Az ilyen gyógyszerekkel végzett terápia hátterében a CMV aktiválódik, miután sok éven át tünetmentesen tartózkodik a T-limfocitákban.

Számos konkrét forrás elemzése után megállapíthatom, hogy a citomegalovírus nagy valószínűséggel nem okozhat colitis ulcerosa vagy Crohn-betegség megjelenését, de jelentősen ronthatja az IBD-s beteg állapotát. Hiszen a legfontosabb, amit a gyulladásos bélbetegségek okáról tudunk, az immunrendszerünk e folyamatában való kétségtelen részvétel (túlzott aktivitása). Feltételezhetjük, hogy az autoagresszió a CMV elleni antitestek elsődleges termelődésének szakaszában következett be? Persze, ki tiltja majd meg :) Viszont sajnos erre az elméletre sehol nem találtam bizonyítékot.

A CMV diagnózisának és terápiájának módszerei

Milyen diagnosztikai módszerekkel lehet kimutatni a citomegalovírust?

• Vírus jelenlétének kimutatása a test biológiai folyadékaiban (nyál, vizelet stb.) specifikus antitestek immunfluoreszcenciával történő kimutatásával (az immunológiai reakció specificitásának és a fluoreszcens mikroszkópos érzékenységnek a felhasználásán alapuló módszer).
• PCR (polimeráz láncreakció).
• Bakteriológiai módszer.
• A CMV elleni antitestek titerének meghatározása.

A citomegalovírus fertőzés kezelésére javasolt a használata IgG (